脑锥体束Wallerian变性的临床及影像分析

。７４‘　主国塞　韭丝　盘查　生　旦筮　鲞箜　塑　ｈｊ　！　！』　！　８３Ｚ．　ｏｆ　Ｐｒａｅｔｉｃ￣　ｌ　Ｎｅｒｖｏｕｓ　Ｄｉｓｅａｓ。　Ａｕｇ．２０１２．ｖ。１．１５　Ｎ　１６　优势半球，病人没有明显神经症状，其原因可能是血管吻合　口阻塞。联合血管重建手术有较高的技术要求，手术中应选　择合适的供血和受血血管，认真操作，术后适当应用抗凝剂，　防止术后脑梗死。对优势半球的血管吻合应更加慎重，防止　因吻合不成功导致脑表面血管阻塞，加重病人症状。　４参考文献　［１］Ｔａｋａｈａｓｈｉ　Ｃ，Ｍｉｙａｍｏｔｏ　ｓ．Ｍｏｙａｍｏｙａ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｒｅｃｅｎｔ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ａｎｄ　ｏｕｔｌｏｏｋ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌ　Ｍｅｄ　Ｃｈｉｒ（Ｔｏｋｙｏ），２０１０，５０（９）：８２４　Ｅ２］段炼．烟雾病一我们尚处在认识的初级阶段［Ｊ］．中国脑血管　病杂志，２０１１，８（１２）：６１７—６１９．　Ｌ３Ｊ　Ｋｉｍ　ＤＳ，Ｈｕｈ　ＰＷ，Ｋｉｍ　ＨＳ，ｅｔ　ａＬ　Ｓｕｒｇｉｃａｌ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｍｏｙａｍｏｙａ　Ｄｉｌｉｓｅａｓｅ　ｉｎ　Ａｄｕｌｔｓ：Ｃｏｍｂｉｎｅｄ　Ｄｉｒｅｃｔ　ａｎｄ　ｌｎｄｉｒｅｃｔ　ＶＳ．Ｉｎｄｉｒｅｃｔ　Ｂｙｐａｓｓ　Ｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌ　Ｍｅｄ　ｃｈｉｔ（Ｔｏｋｙｏ），　２０１２，５２（５）：３３３　３３８．　（收稿２Ｏ１　２（）５　０６）　脑锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的临床及影像分析　郑见勇　河南省老干部康复医院神经内科　郑州４５０００３　【摘要】　目的观察并总结脑锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的临床及影像表现。方法搜集６４例脑损害后　现脑锥体柬Ｗａｌ—　ｌｅｒｉａｎ变性患者的临床及影像资料，分析并总结。结果腑损害后发生的脑锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变件临床表现为继发性对侧肢体　无力，肢体远端症状较近端明显，ＣＴ表现为与病灶同侧的锥体束旱稍低密度影，ＭＲＩ表现为与病灶同侧的锥体束呈等Ｔ，或　长Ｔ　长Ｔｚ信号，Ｔｚ—Ｆｌａｉｒ序列呈高信号，ＤＷＩ早期呈高信号，后期呈等信号。晚期出现脑千同侧的局限性萎缩。结论脑损　害累及锥体束可导致锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性，临床表现需与脑梗死所致肢体无力鉴别，影像表现有特征性。　【关键词】脑梗死；锥体束；Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性　【中图分类号】Ｒ７４３．３　【文献标识码】Ｂ　【文章编号】１６７３　５１１０（２０１２）１６－００７４—０２　１８５０年ｗａｌ１ｅｒ通过动物实验研究指出在切断神经元的　轴突后，受损神经自远侧段向末梢方向会发生变性改变，称　之为Ｗ＇ａｌｌｅｒｉａｎ变性（Ｗａｌｌｅｒｉａｎ　ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＷＤ），也称顺行　２１例，顶叶受损２Ｏ例。除原发病灶外，与病灶同侧相应层　面以下可见条状溃变，沿锥体束走行方向，累及多个连续层　面（３个层面以上），ＣＴ表现表现为稍低密度影，ＭＲＩ表现为　性或下行性神经溃变。笔者搜集６４例脑损害后继发同侧锥　体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性患者的临床及影像学资料进行总结归　纳，现报告如下。　１资料和方法　等Ｔ　或长Ｔ。长Ｔ。信号，Ｔ。一Ｆｌａｉｒ序列呈高信号，ＤＷＩ早期　呈高信号，后期呈等信号。本组病例中ＣＴ检出的Ｗａｌｌｅｒｉａｎ　变性２８例，ＭＲＩ检出Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性６４例，其中２８例表现　为条状等Ｔ１稍长Ｔ。信号，Ｔ　一Ｆｌａｉｒ序列呈高信号，ＭＲＩ榆　查时间距发病时间２周内２Ｏ例，２～５周内６例，５周以上２　１．１一般资料　我院２０１０一Ｏ７～２Ｏ１２一ｏ１收治Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变　性患者６４例，女２６例，男３８例；年龄３９～８７岁，平均６３．２　岁。　例；３６例表现为条状稍长或长Ｔ。长Ｔ　信号，ＭＲＩ检查时间　距发病时间距７个月～８　ａ，其中２４例出现与原发脑损害同　侧的脑干萎缩表现，中脑的大脑脚局限性萎缩表现较显著。　３讨论　１．２　临床表现　全组患者均有脑损害导致的对侧肢体不同　程度无力表现，脑损害类型分别为：脑梗死３６例，脑肿瘤ｌ６　例，脑出血８例，脑挫裂伤４例。　１．３　ＣＴ检查方法全组均行脑部ＣＴ平扫检查，采用西门　子公司生产的双源６４排螺旋ＣＴ机，脑部扫描以听眦线为基　准，扫描范围从颅顶至颅底，７ｍｍ层厚，螺距为１，必要时行　冠状位数据重建。　脑神经元细胞由于某种原因受到损伤后，由此发出的神　经纤维及其关系密切的联络神经在远离原发损害病灶的部　位会出现继发的变性，有逆行性变性、Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性、跨神经　元变性等多种类型［　。Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性也叫顺行性变性，在各　１．４磁共振检查方法　全组均行脑部ＭＲＩ平扫及扩散加　权成像（ＤＷＩ）检查，使用美国通用公司生产的ＧＥ超导型　１．５Ｔ高场强ＭＲ仪，头部８通道鸟笼线圈，脑部扫描以听眦　线为基准，扫描范围从颅顶至颅底，扫描序列及参数分别是　自旋回波轴位Ｔｌｗ１（ＴＲ／ＴＥ：１８００／２２　ｍｓ）、Ｔ２ＷＩ（ＴＲ／ＴＥ：　４１８０／１２５　ｍｓ）和Ｔ２一Ｆｌａｉｒ序列（ＴＲ／ＴＥ：８２００／ｌ２８　ｍｓ），ＩＹＷＩ　类神经传导通路中均可出现，锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性最常见。　解剖学锥体束定义是指主要由大脑中央前回和中央旁　小叶前部的大锥体细胞和其他锥体细胞发出的纤维束，其中　也复合有额叶其他部分和顶叶某些区域发出的纤维，向下走　行路径包括内囊的膝部和后支局部、中脑大脑脚基底部的中　３／５区域、脑桥的基底部、延髓腹侧锥体，然后又分为皮质脑　核束和皮质脊髓束　。脑损伤导致神经元胞体死亡塌缩崩　序列ｂ值选择ｌ０００，层厚６　ｍｍ，层间距ｌ　ｍｍ，视野（ＦＯＶ）　２５６×２２４，层数１７～１８层。　２结果　解，其远侧神经轴索及髓鞘随之发生崩解，引发雪旺氏细胞　增生，清除崩解的轴索和髓鞘碎屑，从Ｉ而　致锥体束Ｗａｌｌｅｒｉ—　ａｎ变性。　２．１　临床表现　本组６４例患者神经系统检查均出现对侧　病理征阳性，对侧肢体活动障碍。　２．２影像学表现６４例脑损害中内囊受损２３例，额叶受损　引起锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性常见原因有出血、梗死、肿瘤　以及脱髓鞘性疾病。Ｋｕｈｎ等【。　将ＷＤ分为４期：Ｉ期主要病　理改变仅有轻微的髓鞘生化改变和神经轴突细微结构上的　中国实用神经疾病杂志２０１２年８月第１５卷—１６￣Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　Ｎｅ—ｒｖｏｕｓ　Ｄｉｓｅａｓｅａ　Ａｕｇ．２０１２．Ｖｏ１．１５　Ｎｏ．１６　・　７５　・　常规ＭＲＩ检查对于脑梗死早期（２周内）出现的Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变　改变，在损害后４周内出现；ＩＩ期主要病理改变是神经髓鞘　出现变性，有组织疏水特征，在脑损害４周后逐渐出现；ＩＩＩ期　主要病理改变是神经髓鞘脂烃基变性，神经胶质细胞出现增　生，有组织亲水特征，在脑损害１Ｏ周以后逐渐出现；ＩＶ期主　要病理改变病理改变是Ⅲ期的延续，也有组织亲水特征，在　性检出率不高，受损锥体束内水分子弥散在磁共振扩散张量　检查（ＤＴＩ）上可有特征性表现　］，神经轴突结构受损和髓鞘　溃变崩解会导致ＤＴＩ检查中感兴趣区的各向异性分数降低，　脑损害发病几年后逐渐出现脑干患侧局限性萎缩表现。原　发脑损害发生后３～４周即可由ＭＲＩ检出同侧锥体束ｗａｌ—　ｌｅｒｉａｎ变性，在受累平面以下的神经纤维束走行区出现短Ｔ　信号，主要是因为神经髓鞘蛋白降解；１２～１４周后受累平面　以下的神经纤维束走行区出现长Ｔ　信号，主要是因为髓鞘　脂肪出现破坏、神经胶质细胞增生。锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性　在ＭＲ１冠状位上有特征性表现，呈现为与原发脑损害灶相　被认为是观察活体脑白质细微结构的有效方法。　综上所述，脑损害后会出现与原发灶同侧的锥体束　Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性，临床表现需与脑梗死所致肢体无力鉴别，影　像表现有特征性，ＭＲＩ是诊断锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的首选　检查方法，对于有反复脑梗死病史的老年患者应注意鉴别新　发梗死灶和锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性。　４参考文献　［１］陈海，贾建平，王默力．脑梗死后锥体束影像学研究进展［Ｊ］．　中国脑血管病杂志，２００７，４（６）：２８０．　连的条束状水肿信号，上缘可达放射冠，走行路经必经同侧　内囊膝部及后肢前部、中脑的大脑脚和脑桥。　脑损害后继发锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的严重程度，对神　经功能的恢复预后有巨大影响，脑损害后继发远段的神经纤　［２］顾志强，李楠．脑损害后锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的磁共振诊断　分析［Ｊ］．中国实用神经疾病杂志，２ｏｉ０，１３（３）：６６　６７．　［３］　Ｋｕｂｎ　ＭＪ，Ｍｉｋｕｌｉｓ　ＤＪ，ｎｙｏｕｂ　ＤＭ．Ｗａｌｌｅｒｉａｎ　ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　维变性可影响患者神经功能的恢复ｌ４］。本组６４例患侧神经　系统检查均呈阳性锥体束征，对侧肢体表现为不同程度的肌　力减低，康复治疗后肌力可有部分程度恢复，临床表现与原　发脑损害不易区分，如果没有影像学检查支持，易误认为原　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ｓｅｑｕｅｎｔｉａｌ　ＭＲ　ｉｍａｇｉｎｇ［Ｊ］．　Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，１９８９，１７２（１）：１７９—１８２．　［４］杨莹，杨军．锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的磁共振表现分析［Ｊ］．现　代实用医学，２００８，２０（８）：５９７．　发性损害表现，将肌力下降的责任归为新发梗死灶而导致误　诊。本组６４例中脑ＣＴ仅检出２８例，阳性检出率远远低于　［５］何黎民，韩立新，曹惠霞，等．弥散张量纤维示踪技术显示锥体　束及其变异的可行性研究［Ｊ］．中国微侵袭神经外科杂志，　２００７，１２（１１）：５０６．　ＭＲＩ，说明锥体束Ｗａｌｌｅｒｉａｎ变性的首选影像学检查应为　ＭＲＩ，早期应加扫ＤＷＩ序列，可及时发现潜在的水肿信号。　（收稿２０１２　０６—０８）　血清Ｈｃｙ、ｈｓＣＲＰ及ＵＡ水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析　赵焕东　赵冬梅鲁文娟　永城４７６６００　河南永城市第五人民医院内科【摘要】　目的探讨血清同型半胱氨酸、高敏Ｃ反应蛋白和尿酸与颈动脉粥样硬化的关系。方法　对我院２０１０一Ｏ２～　２０１１－１０就诊的１３０例颈动脉粥样硬化患者进行彩色超声检查，按照颈动脉粥样硬化的程度分为不同狭窄组，按照斑块稳定　性分为稳定与不稳定组，对１３０例患者进行血清Ｈｃｙ、ｈｓＣＲＰ及ＵＡ水平检查，分析检查结果与颈动脉粥样硬化的关系。结　果　颈动脉狭窄程度越高，患者的血清Ｈｃｙ、ｈｓＣＲＰ及ｕＡ水平越高（Ｐ＜０．０５）；不稳定斑块组患者血清Ｈｃｙ、ｈｓＣＲＰ及ＵＡ　水平高于稳定性斑块组，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论血清Ｈｃｙ、ｈｓＣＲＰ及ｕＡ水平与颈动脉粥样硬化有明显的相　关性，且随着动脉粥样硬化程度加重其值逐年升高。　【关键词】血清Ｈｅｙ；高敏ｃ反应蛋白；尿酸；颈动脉粥样硬化　【中图分类号１　Ｒ５４３．５　【文献标识码】Ｂ　【文章编号】　例，男２７例，女２４例；平均年龄（６１．５２士７．８４）岁；中度狭窄　动脉粥样硬化是临床缺血性血管疾病的基础，颈动脉是　全身动脉粥样硬化疾病观察最佳的部位，可较好地反应全身　动脉粥样硬化的情况。本文主要分析血清Ｈｃｙ、ｈｓ—ＣＲＰ及　ｕＡ水平与颈动脉粥样硬化是否存在关系，为临床防治颈动　脉粥样硬化提供依据。　１资料与方法　组（５０　～６９　）４３例，男２４例，女１９例；平均年龄（６１．９９±　８．０４）岁；重度狭窄组（７０　以上）３６例，男２Ｏ例，女ｌ６例；平　均年龄（６２．３７±６．５９）岁。３组性别、年龄等比较差异无统计　学意义（Ｐ＞０．０５），具有可比性。　１　３０例患者根据颈动脉斑块稳定程度分为稳定性斑块组　９７例，男５５例，女４２例；平均年龄（６２．０２±６．７６）岁；不稳定　选择２Ｏ１Ｏ—Ｏ２—２Ｏｌ１—１Ｏ人院就诊的１３Ｏ例　１．１　一般资料斑块组３３例，男１６例，女１７例；平均年龄（６１．８１±６．４９）岁。　２组性别、年龄比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．ｏ５），具有可比　性。　颈动脉粥样硬化患者进行本次实验。纳入标准：通过彩色多　普勒超声检出，有动脉粥样硬化的管腔狭窄。排除标准：颈　动脉完全闭塞、严重肝肾疾病、严重心功能不全、肿瘤、严重　１．２　方法　１３０例患者行血清同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）、高敏ｃ　反应蛋白（ｈｓ—ＣＲＰ）和尿酸（ＵＡ）检查。其中血清Ｈｃｙ使用　荧光偏振免疫分析法，５～１５／２ｍｏｌ／Ｉ　为正常；ｈｓ－ＣＲＰ采用免　疫比浊法，０～１　ｍｇ／Ｌ为正常；ＵＡ采用酶法，２００～４４０　感染、３个月内有感染手术和外伤者，感染性心内膜炎、昏迷　及甲状腺疾病等患者。　根据颈动脉狭窄程度，分为：轻度狭窄组（４９　以下）５１