生理学
1.血液凝固的过程。
血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个步骤。
2.影响动脉血压的因素。
影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面：
(1)每搏输出量主要影响收缩压。搏出量增多时，收缩压升高，脉压差增大。
(2)心率主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。
(3)外周阻力主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。
3.窦弓反射的基本过程及生理意义。
当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。 反之， 当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。
生理意义：缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。
4.呼吸的基本过程。
呼吸过程的三个环节。一是外界空气与肺泡之间以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换，这称为外呼吸；二是气体在血液中的运输，通过血液中的运行，一方面把肺部摄取的氧及时运送到组织细胞，另一方面又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺毛细血管以便排出体外；三是血液与组织细胞之间的气体交换。
5.影响肺换气的因素。
(1)呼吸膜的厚度和面积肺换气效率与面积呈正比，与厚度呈反比。
(2)气体分子的分子量肺换气与分子量的平方根呈反比。
(3)溶解度肺换气与气体分子的溶解度呈正比。
(4)气体的分压差肺换气与气体的分压差呈正比。
(5)通气/血流比值六、气体在血液中的运输
6.心交感神经和迷走神经对心肌活动的调节作用
7.胃液的组成和作用。
1．盐酸，也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：
(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境； (2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态； (3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌； (4)有助于小肠内铁和钙的吸收； (5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。
2．胃蛋白酶原，由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。
3．粘液，一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
4．内因子，是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。
8.尿生成的基本过程。
1.肾小球的滤过
2.肾小管和集合管的重吸收
3.肾小管和集合管的分泌
9.神经-肌肉接头兴奋传递的过程。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一，钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二，囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三，乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
10.细胞膜物质转运方式。
单纯扩散：通常是指脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因：1.膜两侧溶质分子的浓度差 2.对该物质的的通透性
易化扩散：非脂溶性或脂溶性甚少的物质在膜蛋白质的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程称易化扩散。 （载体转运：将物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程称为载体转运。 特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制。 通道转运：借助细胞膜中通道蛋白的帮助，将物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程称为通道转运）
主动转运：是指细胞通过消耗自身的能量，逆浓度差或逆电位差进行的转运过程。分为原发性主动转运和继发性主动转运。
入胞和出胞：出胞：大分子或团状类物质由细胞内排放到细胞外的过程称出胞。 入胞：大分子或团状类物质（如菌类、细胞碎片等）由细胞外进入细胞内的过程称入胞
11.细胞膜上钠泵活动的意义：
1.由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；2.保持正常的细胞结构，维持细胞内渗透压和细胞容积；3.建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；4.钠泵活动造成的跨膜浓度梯度，是细胞发生电活动的前提条件；⑤维持细胞的正常兴奋，使细胞表现出各种形式的生物电现象。
12.细胞内外、液成分的区别：
1、细胞膜内、外两侧离子分布不均匀；2、细胞膜在不同情况下对离子的通透性不同。
13.动作电位的3个重要特征：1、‘全或无’： 2、脉冲式 3、不衰减性传导
14.血浆和血清的区别：血清中没有纤维蛋白原，血浆是血液抗凝离心后析出的蛋黄色液体。
15.肺表面活性物质的来源、成分、意义。
来源：由肺泡2型上皮细胞分泌 成分：二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 生理意义：1、降低吸气阻力，减小吸气做工。2、维持大小肺泡容积的稳定性。3、减少肺组织液生成，防止肺水肿。
16.影响肾小球滤过的因素:1、滤过膜的通透性和面积2、有效滤过压3、肾血浆流量
17.多尿、血尿、蛋白尿的原因
多尿：临床上，通常把每昼夜排出的尿量长期持续在2500ml以上时，称为多尿。
血尿：如尿中出现较多红细胞时，尿呈淡红色，称为血尿。
蛋白尿：用常规临床检验方法，若能检验出尿中有蛋白质或糖，则分别称为蛋白尿和糖尿。
名词解释：
1.极化;安静时细胞膜两侧的电位呈内负外正的状态。
2.动作电位：可兴奋细胞受刺激后，在静息电位的基础上发生一次可扩布的电位变化。
3.血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。
4.贫血：若血细胞中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常，则称为贫血。
5.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数
6.通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值
7.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿称肾小球滤过率。
8.突触：是指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间发生功能接触的部位，是神经系统间神经元间信息传递的结构基础。
9.激素的概念：内分泌腺或内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质经体液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。
10.兴奋性：是指机体的组织或细胞接受刺激后发生的反应能力或特征。 兴奋性具备的三要素：足够的刺激强度、刺激作用持续时间、刺激强度变化率
11.阈值：刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度或阈值。 生理学上通常用刺激强度作为衡量兴奋性高低的客观指标。
12.兴奋性的周期性变化：1.绝对不应期；2.相对不应期；3.超常期；4.低常期
13.内环境：细胞外液是细胞直接接触和生存的体内环境，故称内环境。
14.血液总量相当于体重的百分之7-8
15.神经调节：指通过神经系统的活动对人体功能所进行的调节，它在人体功能的调节中起主导作用。神经调节的基本方式是反射。 区分：非条件反射：生来就有的 条件反射：后天练习的、训练获得
16.神经调节特点：迅速、准确、持续时间短 体液调节特点：缓慢、广泛、作用持久
17.常见的等渗溶液：0.9%的NaCl溶液、5%的葡萄糖、1.9%的尿素
18.红细胞沉降率：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率
19.悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能
20.促红细胞生成素和雄激素是红细胞生成的调节因素;叶酸和维生素B12是红细胞生成的成熟因素;铁是合成血红蛋白的必需原料，铁和蛋白质是原料
21.ABO血型鉴定：
① 玻片法：在载玻片上分别滴加一滴抗A，抗B和一滴抗AB血清（采自O型血的人），然后再在每一滴血清上滴加一滴待检测红细胞悬液，轻轻晃动，使红细胞和血清混匀，观察有无凝集现象。
② 试管法（老人和新生儿红细胞抗原性较弱，一般采用试管法）也称为正向定型：
若待测红细胞与抗A血清和抗AB血清发生凝集，则可确定为A型
若待测红细胞与抗B和抗AB血清发生凝集，则为B型
若红细胞与抗A、抗B和抗AB均凝集，则为AB型
若红细胞与抗A、抗B和抗AB均不凝结，则为O型
22.交叉配血主侧：将供血者的红细胞混悬液和受血者的血清进行配合试验，称交叉配血主侧。
23.心脏泵血过程：
24.心室收缩期：分为等容收缩期和射血期，射血区又分为快速射血区和减慢射血区。
① 等容收缩期，心室收缩后——室内压迅速升高——室内压超过房内压——房室瓣关闭，血液不能流入心房 此时，室内压低于动脉压，动脉瓣仍关闭，血液还不能射入动脉，心室暂时封闭。
房室瓣关闭到动脉瓣开放期间（历时0.05秒），心室内血量不减少，心室容积不变，室内压急剧升高。
② 快速射血期：射血早期，心室强烈收缩——室内压继续上升并达到峰值——主动脉压随之升高——主动脉瓣开放——血液射入动脉（心室向主动脉射血历时0.01秒）
③ 减慢射血期:射血后期，心室肌收缩强度减弱——室内压自峰值逐渐下降——主动脉压也随之降低——房室瓣关闭，半月瓣打开——（惯性）射血速度变慢——心室容积继续缩小（历时0.15秒）
25.心室舒张期：分为等容舒张期和心室充盈期，心室充盈期分为快速充盈期，减慢充盈期和心房收缩期
1) 等容舒张期：射血后，心室肌舒张——室内压急剧下降——主动脉压高于室内压，主动脉内血液向心室方向反流——主动脉瓣关闭——主动脉内血液不能反流入心室
此时，室内压高于房内压——房室瓣处于关闭状态——心房内血液不能流入心室，心室暂时封闭。
动脉瓣关闭到房室瓣开放期间（历时0.06~0.08秒），心室容积不变，室内压快速下降。
2) 快速充盈期：房室瓣开启初期，心室继续舒张——室内压进一步下降，甚至成为负压（心房与心室间形成很大的压力梯度）——心房和大静脉的血液因心室的（抽烟作用）快速流入心室——心室容积迅速增大（历时0.11秒）
3) 减慢充盈期：心室内血液充盈——房 - 室间压力梯度逐渐减小——血液充盈心室的速度减慢——心室容积继续增大（历时0.22秒）
4) 心房收缩期：心房肌收缩——房内压升高——房内血液继续流入心室——心室进一步充盈
26.第一心音：性质：音调低、持续时间长、左锁中线第五肋间。主要成因：房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁振动。生理意义：发生在心缩期，标志着心室收缩的开始
第二心音：性质:音调高、持续时间短、在胸骨旁第二肋间听得最清楚。主要成因：动脉瓣突然关闭。生理意义;发生在心舒期，标志着心室舒张的开始
第三心音：出现在心室快速充盈期
27.心输出量：一侧心是一次收缩所射出的血量（也称每搏出量）
28.非自律细胞和自律细胞的区别在于动作电位的4期电位是否稳定
29.快自律细胞和慢自律细胞的区别：4期去极化速度的快慢
30.有效不应期期前收缩和代偿间歇的原因是：心肌的有效不应期特别长
31.从微动脉到位经脉有三条通路：迂回通路、直捷通路、动-静脉短路
32.肺泡通气量：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率
33.氧解离曲线：血液PO2与Hb氧饱和血红蛋白解离曲线，简称氧解离曲线
34.影响氧解离曲线 的 因素：
35.二氧化碳的运输：
① 物理溶解：二氧化碳的溶解度比氧大，以物理溶解的方式运输的二氧化碳约占血液中二氧化碳总运输量的5%
② 化学结合：二氧化碳的化学结合形式有两种，一是形成碳酸氢盐（主要是血浆中NaHCO3），约占二氧化碳总运输量的88%；二是形成氨基甲酰血红蛋白，约占二氧化碳总运输量的7%
36.容受性舒张：进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器，反射性地引起胃底和胃体（以头区为主）肌肉舒张，称为容受性舒张。
37.胃溃疡常见发病原因：
① 胃幽门螺杆菌感染增强
② 胃酸和胃蛋白酶增多
③ 胃粘膜屏障功能减弱
④ 阿司匹林刺激胃粘膜
⑤ 吸烟
⑥ 激素
⑦ O型血
38.促进胃液分泌的主要因素:
① 迷走神经：大部分支配胃的迷走神经和部分肠壁内在神经末梢释放的递质是乙酰胆碱（ACh），ACh可直接作用于壁细胞上的M受体，刺激胃液分泌，其作用可被M受体阻断药阿托品所阻断。也有纤维支配泌酸区粘膜内的肠嗜铬样细胞和幽门G细胞，使他们释放组胺和促胃液素，间接引起壁细胞分泌胃液。其中支配肠嗜铬样细胞的纤维末梢释放ACh，而支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽
② 促胃液素：促胃液素由胃窦及小肠上段粘膜G细胞分泌，作用于壁细胞上特异性受体，刺激胃酸、胃蛋白酶原的分泌
③ 组胺：组胺由胃泌酸腺粘膜中的肠嗜铬样细胞产生，作用于壁细胞膜上H2受体，促进胃酸分泌。促进胃酸分泌。H2受体阻断药西咪替丁不仅抑制组胺与H2受体结合，还可降低壁细胞对乙酰胆碱和促胃液素的敏感性，使胃酸分泌减少。因此，临床上西咪替丁常用于溃疡病的治疗。
39.抑制胃液分泌的主要因素：
1) 盐酸：盐酸对胃液分泌有负反馈调节作用。当胃窦内pH低于1.2~1.5时，盐酸可直接抑制G细胞释放促胃液素或刺激胃窦部δ细胞释放生长激素，从而减少胃液分泌。盐酸随食糜进入十二指肠后可刺激十二指肠粘膜分泌促胰液素等，进而抑制胃液分泌。
2) 脂肪：脂肪及其消化产物进入十二指肠后可刺激小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃液的分泌。肠抑胃素可能不是一中单一激素，很可能是促胰液素、抑胃肽、神经降压素等多种激素的总称
3) 高渗溶液：十二指肠内的高渗溶液可激活小肠内渗透压感受器，通过肠 - 胃反射抑制胃液分泌，也可刺激小肠粘膜释放一种或多种抑制性激素来抑制胃液分泌。
小肠为什么是吸收的主要部位：小肠有许多有利于物质吸收的条件
① 食物在小肠内停留时间较长，吸收的时间充分
② 营养物质在小肠内已被消化分解为结构简单的可吸收的小分子物质
③ 小肠有巨大的吸收面积。成人的小肠长约4~5米，其粘膜上有许多环状皱褶和大量绒毛伸向肠腔，绒毛表面还有许多微绒毛。这三种结构的存在使小肠粘膜的吸收面积比同样长短的简单圆桶面积增加约600倍，可达200~250㎡
④ 小肠粘膜的吸收能力较强。小肠粘膜为单层柱状上皮细胞，其细胞膜上有转运蛋白，膜的通透性较大
⑤ 小肠绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管、平滑肌和神经纤维网等结构。通过小肠的运动和绒毛的节律性伸缩和摆动可加速绒毛内血液和淋巴的回流，有利于吸收。
影响能量代谢的因素：
① 肌肉活动：肌肉活动对能量代谢的影响最为显著。
② 精神活动
③ 食物的特殊动力效应：三种营养物质中，蛋白质的特殊动力效应最高，糖和脂肪较低，分别为6%和4%左右。
④ 环境温度
40.皮肤主要散热方式：
肾素：球旁细胞是入球小动脉和出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含分泌颗粒，能合成、贮存和释放肾素。
中枢神经元的联系方式
突触后抑制产生过程：当一个兴奋性神经元使一个抑制性中间神经元兴奋时，其轴突末梢释放抑制性递质，使它所作用的突触后膜超极化，产生IPSP，从而降低了突出后神经元的兴奋性，使其呈现抑制效应。
內脏痛：特征:1发生缓慢、持续时间长、定位不精确和对刺激的分辨能力差，常伴与
明显的自主神经活动变化，情绪反应强烈，又是更甚于疾病本身。2能引起皮肤痛的刺激如切割、烧灼等一般不引起內脏痛，而机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症与化学刺激作用于心脏，则能产生疼痛。3某些內脏痛还伴有牵涉痛现象。
牵涉痛：某些內脏痛疾病往往可以引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
内脏牵涉痛部位：心前区、左臂尺侧。
运动单元：由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维构成了一个肌肉运动的单位，称为运动单元。
脊休克主要表现为：横断面以下的脊髓所支配骨骼肌紧张性减退甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，直肠和膀胱中粪尿潴留。
牵张反射：使指有神经支配的骨骼肌受外力牵拉时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
类型:腱反射和肌紧张。
脊髓的牵张反射主要表现在伸肌。
脊紧张的生理意义在于维持姿势，因此伸肌比屈肌的牵张反射明显符合生理需要。
去大脑僵直：表现为动物四肢伸直坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬。
原因:去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，导致异化区的活动明显占优势的结果。
肌紧张过强而运动过少的疾病：帕金森病又称为震颤麻痹。病因：主要是双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，脑内多巴胺含量减少，导致纹状体内γ-氨基丁酸和乙酰胆碱递质系统功能相对亢进所致。
激素的概念：内分泌腺或内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质经体液传递而发挥其调节作用，此种化学物质所分泌的高效能的生物活性物质经体液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。
肾上腺糖皮质激素
生物学作用
对物质代谢的影响：1对糖代谢的影响
2对蛋白质代谢的影响
3对脂肪代谢的影响
4对盐代谢的影响
盐皮质激素
生物学作用
心交感神经和迷走神经对心肌活动的调节作用
影响氧解离曲线的因素
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