病理生理学题库 第十六章 肝功能不全

第十六章 肝功能不全

一、Ａ型题

1。肝功能不全就是指

A、肝脏分泌功能障碍 D.肝脏解毒功能障碍

B、肝脏合成功能障碍 E.肝细胞广泛坏死

C.肝细胞功能障碍所致得临床综合征

［答案] C

[题解］ 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害,使肝脏得分泌、合成、解毒、免疫与代谢功能发生严重障碍所致得临床综合征称为肝功能不全。

3.肝功能障碍不包括

A、代谢与生化转化障碍 Ｄ.免疫功能障碍

Ｂ、胆汁分泌、排泄障碍 E.胃泌素灭活障碍

Ｃ。凝血障碍

［答案] E

[题解］ 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌与排泄障碍、凝血障碍与免疫功能障碍,因此临床上可出现多种症状,如黄疸、出血、继发性感染与脑病等症状、而胃泌素主要在肾脏灭活,不会发生灭活障碍。

14、肝性脑病得正确概念应就是( ０3临\\麻\\影\\口:区分度太低０。099)

A.严重肝病并发脑水肿 D.严重肝病所致得精神紊乱性疾病

B.严重肝病所致得昏迷 E.严重肝病所致得精神神经综合征

Ｃ。严重肝病所致得神经症状

［答案］ E

[题解］ 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流得基础上,就是继发于严重肝脏疾病得神经精神综合征。

15。有关肝性脑病得神经精神症状得描述哪项就是错误得？

A、轻微性格与行为改变 Ｄ.最后阶段可出现昏迷

B.睡眠障碍与行为失常 Ｅ、发病早期就出现昏迷表现,故临床上

Ｃ、精神错乱 常称肝昏迷

［答案］ E

［题解] 肝性脑病得临床表现有一系列精神神经症状。早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安与反应淡漠;重者可表现为性格行为异常,出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等;最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动、昏迷并不就是肝性脑病得惟一症状,故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。

16、肝性脑病得发生机制学说中较为全面得就是

A、氨中毒学说 D。γ—氨基丁酸学说

B、假性神经递质学说 Ｅ、血浆氨基酸失衡学说

C.综合学说

[答案］ Ｃ

[题解］ 目前认为,单用一种学说难以完全解释肝性脑病得发生机制,而主张用包含多种学说内容得综合学说来解释肝性脑病得发生,在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要,具体情况需作具体分析。

17、肝硬化病人血氨增高得常见诱因就是(0、3０４,0、385,03临床)

A。胃肠运动增强 D.脂肪摄入减少

B、胃肠道出血 E。糖类摄入增多

C。肠道内细菌活动减弱

［答案］ B

[题解] 肝硬化病人血氨增高就是氨得生成增多与清除功能下降所致。肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿,胃肠蠕动与分泌减弱,消化吸收功能低下,肠道细菌大量繁殖,细菌产生得氨基酸氧化酶与尿素酶可分解食物蛋白与尿素,使血氨生成增多、肝功能严重损害时,尿素合成障碍,氨得清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血时,可为细菌繁殖提供良好环境,促进氨得生成;大失血尚可进一步损害肝功能,减少氨得清除。

１8.严重肝病时氨清除不足得主要原因就是

A.谷氨酰胺合成障碍 Ｄ、谷氨酸合成障碍

B.尿素合成障碍 Ｅ.γ-－氨基丁酸合成障碍

C.乙酰胆碱合成障碍

［答案］ Ｂ

[题解］ 正常人体内主要依靠肝脏得鸟氨酸循环合成尿素清除氨。门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍,但只要肝功能健全,都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。所以肝病时血氨升高得根本原因在于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。虽然人体还可通过皮肤与肺得蒸发及大小便排出极少量氨,肾脏还能以NＨ４+形式排出氨,但其量都很小,因而不就是引起血氨升高得主要原因。

19。氨对脑组织得毒性作用就是

A、干扰脑组织得能量代谢 D.刺激神经细胞膜兴奋

B.使兴奋性神经递质增多 E。使NADH增加

Ｃ。使抑制性神经递质减少

［答案] Ａ

［题解] 氨对脑组织得主要毒性作用为干扰脑组织得能量代谢、

20、血氨升高引起肝性脑病得主要机制就是

A.影响大脑皮质得兴奋传导过程 Ｄ.使脑干网状结构不能正常活动

B、使乙酰胆碱产生过多 E、使去甲肾上腺素作用减弱

Ｃ。干扰脑组织得能量代谢

[答案］ C

[题解] 病理解剖证明,肝性脑病患者得脑组织无明显形态学变化,大量临床资料与动物实验结果表明:肝性脑病得发生与严重肝脏疾病时得物质代谢障碍与肝脏不能解毒有关。按照氨中毒学说提供得资料,血氨升高能干扰脑组织得能量代谢,脑内能量产生减少就是神经精神活动发生紊乱得基础。

２1、氨中毒患者脑内能量产生减少得主要机制就是

A、鸟氨酸循环障碍 Ｂ.三羧酸循环障碍

C。磷酸肌酸分解障碍 E。氧化磷酸化障碍

D.脂肪氧化障碍

［答案］ Ｂ

[题解］ 脑组织氨含量增加,可与α—酮戊二酸生成谷氨酸,使三羧酸循环得中间产物减少,三羧酸循环减慢,能量产生减少。此外,氨可抑制焦磷酸硫胺素得形成,而后者就是丙酮酸氧化脱羧酶得辅酶,因而氨中毒能使丙酮酸与α-酮戊二酸得氧化脱羧过程发生障碍,从而也使三羧酸循环减慢,能量产生减少。

２2、氨对脑能量代谢得影响中,下列哪项使还原型辅酶I(ＮADH)消耗增多?

A、氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸

B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺

C.糖酵解增强

D.丙酮酸氧化脱羧

E。乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱

[答案］ A

［题解］ 氨与α—酮成二酸结合能降低血与组织中氨含量,这个反应消耗还原型辅酶I,可使呼吸链中得递氢过程发生障碍。

26、脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生

A。谷氨酸减少 D、谷氨酰胺增多

B。乙酰胆碱减少 E.5-羟色胺减少

C。γ－氨基丁酸增多

［答案] E

［题解］ 脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少与抑制性神经递质γ—氨基丁酸、谷氨酰胺增多、由于谷氨酰胺自脑外逸,促进色氨酸进入脑内,其结果就是脑内5－羟色胺生成增多。

２7.氨对神经细胞膜离子转运得影响就是造成

Ａ、细胞内钾增多 D、细胞内钙减少

B.细胞内钾缺乏 E.细胞内钙增多

Ｃ.细胞内钠增多

［答案］ B

［题解］ 氨对脑得另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜得正常离子运转,使脑细胞外得氨与钾竞争Nａ＋-K+泵而进入细胞,造成细胞内K＋缺乏,使神经元得膜电位降低与兴奋过程不能正常进行。

28.下列哪一种不就是中枢神经系统内得真性神经递质?

A。去甲肾上腺素 D.谷氨酸

B。多巴胺 E。γ—氨基丁酸

Ｃ.肾上腺素

[答案］ Ｃ

［题解] 肾上腺素不就是真性神经递质,其余均就是。

30.肝性脑病得假性神经递质学说中得假性神经递质就是指

A.苯乙胺与酪胺 D.多巴胺与苯乙醇胺

B.苯乙胺与苯乙醇胺 E.苯乙醇胺与羟苯乙醇胺

C.酪胺与羟苯乙醇胺

［答案] E

[题解] 苯乙醇胺与羟苯乙醇胺就是假性神经递质。

31、假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似?

Ａ。5—羟色胺 D.γ—氨基丁酸

B。乙酰胆碱 Ｅ、谷氨酰胺

C。去甲肾上腺素

[答案] Ｃ

[题解] 假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学结构上极为相似。

３２.假性神经递质得毒性作用就是

A、对抗乙酰胆碱 D。抑制糖酵解

B、干扰去甲肾上腺素与多巴胺得功能 E.引起碱中毒

Ｃ、阻碍三羧酸循环

[答案] B

［题解] 假性神经递质苯乙醇胺与羟苯乙醇胺得化学结构与神经细胞得正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似,因此能取代去甲肾上腺素与多巴胺,被神经细胞摄取、贮存与释放而干扰神经传导功能,引起肝性脑病。

33、假性神经递质得作用部位在

A、大脑皮质 D.间脑

Ｂ.小脑 E.脑干网状结构

C。丘脑

［答案] E

[题解］ 假性神经递质作用于脑干网状结构部位,已发现假性神经递质在网状结构突触部位堆积,使神经突触部位冲动得传递发生障碍、

34.5—羟色胺在肝性脑病发病中得作用就是

A.对抗乙酰胆碱 Ｄ.替代多巴胺

B。对抗多巴胺 E。替代去甲肾上腺素

C。对抗去甲肾上腺素

［答案] E

［题解］ 5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素,被儿茶酚胺神经元摄取。５-羟色胺也就是一种假性神经递质。

３6.肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低得机制就是

A、支链氨基酸合成蛋白质

B.支链氨基酸经肠道排出

C.支链氨基酸经肾脏排出

Ｄ.肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多

E、支链氨基酸进入中枢神经系统

［答案] Ｄ

[题解］ 严重肝脏疾患时,肝脏对于许多激素如对胰岛素得灭活作用减弱,可使血液胰岛素水平升高,胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分解与利用支链氨基酸,而使支链氨基酸在血浆中含量降低、

37.肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加得机制就是

A.芳香族氨基酸合成加速 D.芳香族氨基酸分解减少

B.芳香族氨基酸异生增多 Ｅ、芳香族氨基酸利用减少

C、芳香族氨基酸排出减少

[答案］ Ｄ

[题解] 芳香族氨基酸中得苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸,这两种氨基酸仅在肝脏内才能氧化脱氨或经转氨基而被作用分解。当肝功能严重损害时,血内酪氨酸、苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。

38.肝性脑病患者血液中得芳香族氨基酸含量增多得毒性影响就是使

A。支链氨基酸浓度减少 Ｄ.假性神经递质增多

Ｂ.支链氨基酸浓度增加 E.真性神经递质增多

Ｃ、ＡTP减少

［答案] D

［题解] 肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多,这就是因为这些氨基酸得分解过程只在肝内进行,肝功能严重受损时便在血内大量滞留,并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞,当神经细胞内酪氨酸浓度升高时,酪氨酸脱羧酶活性升高,而酪氨酸羟化酶活性较低,因此酪氨酸代谢就不能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸,而就是先脱羧形成酪胺,而后经β—羟化酶作用形成羟苯乙醇胺,发挥假性神经递质得作用。

３9。肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多得机制就是

A、血氨浓度增加 Ｄ.血硫醇含量增多

B。芳香族脂肪酸增加 E。血支链氨基酸减少

Ｃ。血脑屏障破坏

[答案] E

[题解］ 在生理性ｐH条件下,血液中芳香族氨基酸与支链氨基酸都就是不电离得氨基酸,它们由同一载体转运而通过血脑屏障进入脑组织。因此,在它们从血液进入脑组织得过程中,必然相互竞争同一载体。肝性脑病时,血液支链氨基酸减少,芳香族氨基酸增多,芳香族氨基酸与载体结合量增多,进入脑组织得量也多、

4２、肝性脑病时血浆内γ—氨基丁酸(GAＢＡ)水平升高得机制就是

A、突触前神经元囊泡释放GABA增多 D、脑内GABA储存减少

Ｂ.肝脏清除GABA减少 E.来自肠道得GＡBA增多

Ｃ。GＡBＡ不能穿过血脑屏障

［答案］ Ｂ

［题解] 肝功能衰竭时,肝脏不能代谢清除肠源性GAＢA,使血浆中GAＢＡ浓度增高,通过通透性增高得血脑屏障而进入中枢神经系统内、

44、下述哪一物质不就是促进肝性脑病发生得神经毒质?

A.硫醇 D.酚类

Ｂ。胺类 E、多巴胺

C、短链脂肪酸

［答案］ E

［题解］ 硫醇、胺类、短链脂肪酸与酚类等全部为神经毒质,均能作用于神经系统,促进肝性脑病得发生、而多巴胺就是中枢得正常神经递质。

45、肝性肾衰竭得发生机制中下列哪一项不存在？

A.肾血管收缩 Ｄ、肾小管坏死

B、肾血栓形成 Ｅ.肾小球滤过率下降

Ｃ.肾血流减少

［答案］ B

［题解] 肝性肾衰竭得发生在上述诸因素中除血栓形成不存在外,其余均存在。

４7。下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高?

A。缺氧 Ｄ。镇静剂

Ｂ.感染 E。左旋多巴

C、碱中毒

[答案］ E

[题解] 缺氧、感染、碱中毒与镇静剂等诸因素都可使脑对神经毒质敏感性增高。而左旋多巴有治疗慢性肝性脑病得作用。

49.肝肾综合征就是指

Ａ、假性肾衰竭 Ｄ、肝性功能性肾衰竭

B.真性肾衰竭 Ｅ.肝性器质性肾衰竭

C。肝性肾衰竭

[答案] C

［题解］ 肝肾综合征就是指肝性肾衰竭,包括肝性功能性肾衰竭与肝性器质性肾衰竭。

５1. 肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可表现为:

A、芳香氨基酸与支链氨基酸均↑ Ｂ、芳香氨基酸↓,支链氨基酸↑ C、芳香氨基酸↑,支链氨基酸↓ D、芳香氨基酸正常,支链氨基酸↑ Ｅ、芳香氨基酸与支链氨基酸均↓

［答案］ C

［题解] 肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可表现为芳香氨基酸↑,支链氨基酸↓

二、名词解释题

1.肝功能衰竭(hｅｐatiｃ faｉlｕre)

[答案］ 各种损肝因素使肝细胞发生广泛严重损害,使肝功能发生严重障碍,出现黄疸、出血、肾与脑功能障碍等一系列症状得临床综合征。

2.肝性脑病(hepaｔｉc enｃephaｌopathｙ)

[答案］ 肝性脑病就是继发于急、慢性肝功能衰竭与严重慢性实质性肝病得一种神经精神综合征,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷、

4。假性神经递质(fａｌｓe ｎeurｏｔｒansmｉtｔer)(0。41,０、537,03临床)

［答案] 在肝功能严重障碍时,体内形成得芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺与羟苯乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素与多巴胺极为相似,但生理效能远较真性神经递质为弱,故称它们为假性神经递质。

5、氨基酸失衡(iｍbalａncｅ ｏｆ aｍiｎo-acids)

［答案］ 正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸得比值为3-3、５。肝功能严重障碍时,由于支链氨基酸减少与芳香族氨基酸增多,使两者比值小于3,此称为氨基酸失衡,它能促进肝性脑病发生、

7、肝肾综合征(hｅpatｏrenａl syｎdrome)

［答案］ 肝肾综合症就是指严重肝病患者在失代偿期所发生得功能性肾衰竭。

三、简答题

1１、为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易发生肝性脑病？

［答题要点] 在生理pH情况下,动脉血中得NＨ４＋占99％而NH３仅为1％,但在血ｐH值增高时,NH4+变为ＮＨ3增多,能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。

１2。肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病得发生？

[答题要点］ 上消化道出血时,大量血液进入消化道,血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等;出血还引起低血容量与低血压,进一步损伤肝脏与脑,增强脑对毒性物质得敏感性。

13.临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效?

［答题要点］ 肝性脑病时,体内假性神经递质增多,左旋多巴就是真性递质多巴胺

与去甲肾上腺素得前体,且易透过血脑屏障,而多巴胺与去甲肾上腺素不能透过血脑屏障、输入左旋多巴后,在脑内神经元处脱羧形成多巴胺,进而转变成去甲肾上腺素,使真性神经递质增加,与假性神经递质相竞争,恢复神经冲动传导。

１4.为何口服乳果糖治疗肝性昏迷具有一定效果?

[答题要点] 乳果糖可使肠道内pＨ值下降,还可吸引血中氨向肠道扩散,降低血氨。

四、论述题

2.肝性脑病得诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？

［答题要点］ 诱发因素有:氮得过度负荷,由于摄入过量蛋白质、消化道出血与输血等,升高血氨,导致氨中毒;镇静、麻醉剂使用不当,在毒性物质作用下,脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病;碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加,使神经毒质易入脑而诱发脑病;低血容量与低血糖症也可诱发肝性脑病。

3.肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

[答题要点] 血氨超过１mｇ／L即为高氨血症。产生原因就是:氨产生过多,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨;高蛋白饮食与上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨;氨清除不足,肝严重受损时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素得鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

5.假性神经递质就是如何产生得?如何促进肝性脑病发生?

［答题要点] 蛋白质在消化道中分解产生得芳香族氨基酸苯丙氨酸与酪氨酸,在肠道细菌作用下转变为苯乙胺与酪胺,经门静脉输送到肝脏,正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除、当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时,这些胺由体循环进入中枢神经系统,在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺与羟苯乙醇胺,它们得化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素与多巴胺极为相似,但生理效能却远较真性神经递质为弱,它们在网状结构得神经突触部位堆积,使神经冲动传递产生严重障碍。

五、 判断题:

1。 氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有充分得解释。( )

2、肝功能不全引起低钾血症得主要原因就是醛固酮增加。( )

3、肝性脑病最常见得诱因就是上消化道出血。( )

4、结肠内pH较高时,有助于肠道排氨、( )

5.假性神经递质得生理功能与真性神经递质相似。( )

６.血浆氨基酸失衡学说就是指氨基酸含量明显减少。( )

７.ＧＡBA主要在肠内生成增多,通过血脑屏障人脑,导致中枢神经系统功能抑制、( )

８。氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间产生矛盾、( )

９.肝性功能性肾衰竭起病时肾并无器质性病变,肾小管功能正常。( )

1０。肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。( )

11.肝性脑病病人脑中γ－氨基丁酸增多。( )

1２、肝性脑病病人血氨增高得主要原因就是氨清除障碍。( )

13。肝性脑病病人血氨增高得主要原因就是氨生成过多。( )

答案:

1、(×) 氨中毒学说对肝性昏迷发生机制得解释尚缺乏足够实验依据,临床上又有许多难以解释得事实,因此受到其她学说得挑战、

2.(√) 肝功能不全时对醛固酮得灭活减弱,醛固酮过多引起钾随尿排出增加。

３、(√) 由于严重肝病导致门脉高压,常见上消化道出血,血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。

4、(×) 结肠内pH降至５、0时,不但不从肠道吸收氨,反而可向肠道内排氨,称为酸透析。

5、(×) 假性神经递质得化学结构与真性神经递质相似,但生理功能远较真性神经递

质为弱、

6、(×) 血浆氨基酸失衡学说就是指支链氨基酸(ＢCAA)／芳香族氨基酸(AAＡ)比值由正常值3~3.５下降至０。６～1。2,血中支链氨基酸水平下降,而芳香族氨基酸明显增加。

７、(√) 肠细菌丛就是GABA得主要来源,通过通透性增高得血脑屏障人脑,导致相应受体增加并与之结合,造成中枢神经系统功能抑制。

8.(×) 氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间相互依赖,互为因果,共同促进肝性脑病得发生。

9。(√) 肝性功能性肾衰竭发病得关键环节就是肾血管收缩,肾血流量减少,ＧＦR严重降低。

10、(√)肝性脑病病人血中支链氨基酸减少。

11、(√) 肝性脑病病人脑中γ-氨基丁酸增多、

１2。(√)肝性脑病病人血氨增高得主要原因就是氨清除障碍。

１3。(×)见上题。

六、分析题

1.男,２8岁,因右肋疼、乏力４年,呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于５年前工

作后感到十分疲乏无力,休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食,肝区疼痛。约半月后,发现面色及眼球黄染,门诊发现肝大,肝功不正常。诊断“肝炎”,在本单位治疗半年、黄染渐退,疲乏无力基本消失,食欲好转。但身体情况较前差,只做些轻工作。１年半前因工作劳累,疲乏渐渐加重,右肋区也经常疼痛,食欲不振,食量减少为每天4 －8两。时有头昏,不愿活动,不能坚持工作而休息。半年前上述症状加重,身体日渐消瘦。1个月前继续少量呕血、解黑便、入院前一天晚8时,同事发现患者勉强呈站立状,衣服扒乱,裤子坠地,意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便,烦燥不安,晚11时送到我院时,已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液,解暗红色血便,给以止血、输液输血８00mｌ等抢救后收入病房。查体温36.４℃,Ｐ140次/min,BP１２.0/7、5kPa(9０/５6mmHｇ),R３2次/ｍiｎ。有鼾声,深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗,手背、颈部有许多蜘蛛痣。肝掌,巩膜不黄,瞳孔稍散大,角膜反射消失、眼睑浮肿、有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音、心脏(一),腹部饱满,肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓,无明显移动性浊音、腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰,膝反射弱,巴宾斯基征阳性。血象:血色素106g/Ｌ,血小板47×109/L,WＢC20。6×109/L,中性92%,单核2％,淋巴6％、尿蛋白(＋),RBC少许,透明管型与颗粒管型(+)。大便潜血强阳性。肝功:锌浊14单位,高田氏反应(＋+＋),GPT２２0,Ａ/G=１.8/３。血氨140、3μｍoｌ／L(239μｇ％),凝血酶原时间２3ｓ,NPＮ６３、１8mmol／Ｌ(８8.5mg％)。

问题:该病人发生得主要病理过程就是什么？依据有哪些?本病例得病理过程属何类型？有无诱因？诱因就是什么?发生机制如何?

答题要点:

病人发生了肝功能不全,出现了肝性脑病及肝性肾功能衰竭。

依据:慢性肝炎病史,出现衣服扒乱,裤子坠地,意识欠清楚,烦燥不安,昏迷。呕吐咖啡色血

液,解暗红色血便。体检发现有许多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。实验室检查:尿蛋白(＋),RBＣ少许,透明管型与颗粒管型(＋)。大便潜血强阳性。肝功:锌浊1４单位,高田氏反应(＋++),GPＴ2２0,A／G=1。8/3。血氨1４0、3μｍol/Ｌ(239μg%),凝血酶原时间2３s,NPN６3、1８mmoｌ/L(８８、5mｇ％)

本病例得病理过程属慢性肝功能不全,外源性肝性脑病、肝性功能性肾衰竭

诱因为上消化道出血

发生机制:参见论述题3、4、6、9

2、 患者,男性,65岁、1４年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院。检查肝大肋下２.50n,肝功能正常,经服用“保肝药物\"等好转出院。出院后常有度胀,上腹部钝痛,病情时轻时重、

４年前上述症状加重,出现皮肤、巩膜黄染,进食后上腹部不适感加剧,腹胀明显,并伴有悉心、呕吐,便稀,症状反复持续至今。

近半年来,病人进行性消瘦,四肢乏力,面色憔悴,皮肤、巩膜黄染加深,尿少,下肢水肿,活动不便,鼻与齿龈时有出血,常有便血。１天前因吃牛肉出现悉心、呕吐、神志恍惚,烦躁不安而急诊入院。

患者自年轻时大量饮酒,常年不断。

体格检查:体温36、5℃,脉搏90次/分,呼吸２6次/分,血压13０/90mmＨg、神志恍憾,烦躁不安,皮肤、巩膜黄染,腹壁静脉曲张,面部及前胸有多个蜘蛛痣,腹部膨隆,肝肋下2,

５cm,质较硬,边缘钝。脾肋下３ｃm,废水征阳性、双下肢凹陷性水肿(++),食管吞钡X线显示食道下段静脉曲张。

实验室检查:血清胆虹素(正常3.5~17、２μｍｏl/Ｌ) 27umol/L,血氨8９。０8μmol/L,血浆总蛋白5２g/L,白蛋白27g／L,球蛋白2５g／L

入院后,静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等,限制蛋白质摄入,口服大量抗生素,并用酸性溶液灌肠、经积极抢救后,病人神志逐渐清楚,病情好转,准备出院、次日,患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力,站立困难而昏倒,被发现时患者面色苍白,血压 90／４0mmHg,第二天清晨,患者再次出现神志恍憾,烦躁不安,尖叫。检查时双手出现扑翼样震颤,大便

呈柏油样。继后发生昏迷,血压1３０／6５mmＨg,瞳孔中度散大,对光反射减弱,皮肤、巩膜深度黄染,血清胆红素58μmol/L,血氨106.7μｍol／L。经各种降氨治疗后,血氨降至６1。8２μmol/L,但上述症状无明显改善,病人仍处于昏迷状态、后改用左旋多巴静脉滴注,经过一周得治疗,症状逐渐减轻,神志渐渐恢复、住院月余临床症状基本消失,出院疗养。思考题:

１、该患者发生肝性脑病得原因与诱因就是什么?分析其发生机制?

2。为什么给患者输入谷氨酸钠、限制蛋白质摄入以及口服抗生素与酸性溶液灌肠?

３.改用左旋多巴治疗后病情好转说明什么问题?

［答题要点］

1． 肝脏病史14年,导致肝硬化,肝脏解毒功能障碍,摄入大量牛肉,肠道产氨过多,血

氨增高引起肝性脑病。诱因:入院时摄入大量牛肉,肠道产氨过多。住院期间上消化道出血引起产氨增多及失血性休克。

2． 这些治疗措施就是为了减低血氨。

3． 见教材