1. 机体的内环境（5页） 细胞直接接触，并赖以生存的环境。细胞外液。
2. 内环境的稳态 homeostasis （5页）内环境的理化性质的相对恒定的状态（动态平衡）。 3. 生理功能的调节方式（6页）
（1）神经调节：① 基本方式—反射 ② 反射的结构基础—反射弧
（2）体液调节：体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。 （3）自身调节：组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。
（4）特点：神经调节：迅速、精确、短暂 体液调节：缓慢、持久、弥散 自身调节：局限 4. 负反馈（7页） 概念：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。
意义：维持体内各种稳态 缺点：波动性，滞后现象 * 减压反射 etc. 5. 正反馈（8页）
概念：反馈信息通过影响控制部分的活动，使受控部分的活动继续加强原来方向的活动。 意义：加速体内某一生理过程完成 * 排尿反射 etc.
第二章 细胞的基本功能 1. 跨细胞膜的物质转运方式（12页）
（1）单纯扩散：脂溶性物质由高→低浓度侧的净移动。 物质：O2、CO2、乙醇、尿素、少量激素、水
（2）易化扩散 ① 经通道易化扩散：带电离子 ② 经载体易化扩散：水溶性小分子 通道转运的特点：① 转运速率比载体快 ② 无饱和现象，无竞争性抑制 ③ 通道有不同的功能状态
载体转运的特点：① 结构特异性 ② 饱和现象 ③ 竞争抑制
离子通道：是一类贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 离子通道的特征：① 离子选择性：每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力，而对其他离子的 通透性很小或不通透 ② 门控性：在通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学基团，在通道内起“闸门”作用。许多因素可刺激闸门运动，导致通道的开放或关闭。 离子通道的功能状态（34页）：① 静息态：通道在受刺激前尚未开放 ② 激活态：通道在受去极化刺激后开发 ③ 失活态：通道在激活态之后对去极化刺激不再反应 （3）主动转运（小分子物质，逆浓度耗能）
原发性主动转运（直接消耗ATP）：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度 和电位梯度转运的过程。 2. 静息电位的产生机制（27页）
细胞膜两侧离子的浓度差是引起离子跨膜扩散的直接动力。（K+外流） 3. 动作电位（30页）（有图）
AP的特点：①“全或无”：幅度不随刺激强度增加而增大 ②不减衰传导：时间、距离 ③有不应期：因而锋电位之间不发生融合或叠加（与42页比较记忆） 4. 阈电位 TP（36页）
能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进 而诱发动作电位的临界膜电位值。
一定强度的阈下刺激也能引起部分钠通道开放，引起Na+内流而产生轻微的去极化，但由于达不到阈电位水平，其去极化很快被增强的K+外流抵消而出现复极化。
5. 局部电位
阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍加强→去极化电紧张电位→少量Na+通道开放,成AP→只能与电紧张电位叠加→局部反应，又称局部兴奋，或局部电位 6. 动作电位的传播（36页）
（1）AP电位在同一细胞上的传播：① 无髓鞘神经纤维：局部电流 ② 有髓鞘神经纤维：局部电流、郎飞结间、跳跃式传导
（2）AP在不同细胞之间的传播：缝隙连接 7. 细胞兴奋后兴奋性的周期性变化（38页）
（1）绝对不应期：兴奋性=0 Na+通道全部关闭 （2）相对不应期：正常>兴奋性>0 Na+通道渐恢复
（3）超常期（相当于负后电位）：兴奋性>正常 Na+通道恢复 （4）低常期（相当于正后电位）：兴奋性<正常 Na+通道渐静息 8. 局部电位的特征（42页）
① 非“全或无”：局部电位的幅度随刺激强度的增大而增大 ② 只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧张扩布 ③ 没有不应期，可以发生总和：空间总和、时间总和 9. 兴奋传递过程（44页见图） 10. 神经-肌接头的结构（43页）
（1）接头前膜：① 突触囊泡，内含ACh ② 电压门控Ca2+通道； （2）接头间隙：20~30nm宽，与细胞外液相通；
（3）接头后膜：又称终板膜，是肌膜特化部分，上有① N2型ACh受体；② AChE 11. 兴奋－收缩耦联（47页） （1）定义：以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。兴奋－收缩耦联的耦联因子是Ca+，其结构基础在骨骼肌是三联管结构，在心肌则为二联管结构。
（2）中介过程三步骤：①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处 ②三联管结构处的信息传递 ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。 （3）心肌细胞----钙触发钙释放（48页图）
AP→肌膜：L型钙通道（+）→Ca2+ 内流→（+）JSR的RYR (ryanodine 受体）→JSR 释放Ca2+ →[Ca2+ ]i↑
11. 影响横纹肌收缩效能的因素（48页）（概念以及怎么影响） （1）前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。
初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处于某种拉长状态，使之具有一定的长度，即肌肉的初长度 * 前负荷的大小决定了初长度，因而前负荷可用初长度表示。
（2）后负荷：是肌肉在收缩过程中承受的负荷。它不能改变肌肉初长，但能阻碍肌肉收缩时的短缩，是收缩的阻力。
肌肉在有后负荷下收缩时：①总是张力产生在前，缩短产生在后；②后负荷愈大→产生的张力愈大,但缩短开始的时间愈晚，缩短的速度愈小。
（3）肌肉的收缩能力：是指与负荷无关,但可影响肌肉收缩效能的肌肉的内在特性和功能状态。影响因素：①兴奋-收缩耦联过程，特别是[Ca2＋] ②肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，特别是ATP酶活性 ③神经、体液、药物及病理因素。 （4）收缩的总和：骨骼肌一个重要的特性就是可以根据环境变化来调节肌肉收缩的强度。这个特性是通过收缩总和过程来实现的。注：肌肉收缩或AP频率与刺激频率有关 A. 运动单位数量总和：① 一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维。②大小原则：不同运动单位所包含的肌纤维数不同,可以从几根到上千根。
B. 收缩频率效应的总和：①单收缩：A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩；B.连续刺激的频率低（间隔>单收缩的时程）→多个分离AP→连续分离单收缩。②不完全强直收缩： 连续刺激频率增加→后续刺激落在前次收缩的舒张期→发生的多次收缩的总和。 ③强直收缩：连续刺激频率再增加→后续刺激落在前次收缩的收缩期→发生的多次收缩的总和。 第三章 血液
1. 血细胞比容（56页）血细胞占全血的容积百分比。男 = 40% ~ 50% 女 = 37% ~ 48% 2. 血浆渗透压（56页）
（1）晶体渗透压：血浆中晶体物质所形成的渗透压。约80%来自Na+, Cl- 生理作用：维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。
（2）胶体渗透压:：血浆蛋白等高分子物质所形成的渗透压。约25mmHg, 其中白蛋白因分子量小、数量多,故胶体渗透压主要来自白蛋白。
生理作用:：维持血管内外水的平衡和血浆容量。 3. 红细胞生理特性（61页）（概念）
（1）可塑变形性：正常RBC在外力作用下具有变形的能力。 （2）悬浮稳定性：红细胞稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。
通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率（即血沉）（ESR）男：0~15mm/h 女：0~20mm/h（韦氏法）
血沉加速是红细胞叠连的结果,见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇↑→ESR↑ （3）渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。RBC在低渗盐溶液中膨胀破裂, 释放Hb, 称为渗透性溶血。RBC在：0.85%NS溶液中形态正常、0.42%NS溶液中部分细胞破裂溶血、0.35%NS溶液中全部细胞溶血。* 表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。* 抵抗力低, 脆性高；抵抗力高, 脆性低。* 如遗传性红细胞增多症患者RBC脆性增高。 4. 红细胞功能（62页）①运输O2和CO2 ②对机体产生的酸碱起缓冲作用。 5. 红细胞（62页）
（1）生成原料 ①铁：内外源性铁与转铁蛋白结合运至幼RBC。缺乏→Hb合成减少→缺铁性贫血（低色素小细胞性）②蛋白质：RBC可优先利用体内的AA来合成血红蛋白。 （2）成熟必需物质 ①叶酸 ②维生素B12 两者均是合成DNA的辅酶；叶酸须转化为四氢叶酸，才能合成DNA，叶酸转化需维生素B12参与；维生素B12的吸收需内因子参与。叶酸与维生素B12缺乏→巨幼红细胞性贫血 6. 红细胞生成调节物质（63页）
（1）促红细胞生成素EPO：一种主要由肾皮质管周间质细胞（成纤维细胞、内皮细胞）生成的能调节机体RBC生成的糖蛋白。①生理作用：a.促进CFU-E增殖,并向原红细胞转化 b.作为存活因子抑制CFU-E调亡而促进RBC生成 c.加速幼红细胞增殖和Hb的合成 d.促进网织RBC的成熟和释放 ②调节：a.任何引起肾脏氧供应不足因素（贫血、缺氧、肾血流量减少等）均可刺激EPO的合成和分泌 b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节
（2）雄性激素：①刺激骨髓红系祖细胞增殖，促进RBC生成 ②通过刺激EPO的分泌，间接促进RBC生成
7. 白细胞（WBC）生理特性（65页）
①变形运动及渗出性：WBC能伸出伪足作变形运动，凭借此种运动，其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外，称白细胞渗出。②游走：渗出的WBC可借助变形运动在组织内游走。③趋化性：WBC向某些化学物质（如细菌毒素、组织细胞产物、抗原--抗体复合物等）定向
游走的特性，此类化学物质称为趋化因子。④吞噬 8. 血小板功能（68页） ①维持血管内皮的完整：支持和修复 ②参与生理止血全过程 ③参与凝血：如血小板磷脂，PF3 ④促进和抑制纤维蛋白溶解：血小板释放的5-HT刺激血管内皮释放血管激活物，激活纤溶酶原而使纤维蛋白降解；血小板第6因子（抗纤维蛋白因子，PF6）抑制纤维蛋白溶解 9. 血小板生理特性（68页）
（1）粘附：血小板粘着于非血小板表面。如：粘着于损伤的血管内膜胶原纤维上血小板膜上的糖蛋白（GP），血浆的vWF，胶原纤维
（2）释放：血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。
（3）聚集：血小板之间相互粘着。可逆时相：分别为受损组织释放外源性ADP。 不可逆时相：血小板释放内源性ADP所致。*生理性致聚剂：ADP，E，5-HT,组胺，胶原，凝血酶，TXA2等。*病理性致聚剂：细菌，病毒，免疫复合物，药物等。*阿司匹林：抑制环加氧酶，→ TXA2↓ TXA2：血小板受刺激时自身合成的 → 血小板内的cAMP↓→ 聚集。 PGI2：血管内皮细胞产生的→抑制聚集。
（4）收缩：与血小板收缩蛋白有关。（5）吸附：血小板表面可吸附凝血因子。 10. 生理性止血的基本过程（71页） （1）血管收缩：①损伤性刺激使血管反射性收缩 ②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩③粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质。
（2）血小板止血栓的形成：血管损伤→内皮下胶原纤维外露→血小板粘附其上→内、外源性ADP及TXA2活化并促使血小板聚集→形成血小板止血栓→堵塞伤口
（3）血液凝固：血管损伤→启动凝血系统→血浆中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓（二期止血）→局部纤维组织增生→长入凝血块→永久止血。
11. 血液凝固（72页） 血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是由多种凝血因子参与的、复杂的酶促反应过程。 12. 凝血过程（75页）
（1）分凝血酶原酶复合物（也称酶原激活复合物）的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
（2）凝血酶原酶复合物形成：凝血酶原（Ⅱ）→ 凝血酶（Ⅱa）——纤维蛋白原（Ⅰ）（溶胶状态）→ 纤维蛋白（Ⅰa）（聚合而成凝胶状态） （3）凝血酶原酶复合物形成的两条途径（见75页图）
内源性凝血途径：①所有参与凝血的因子均来自血液 ②始动因子是因子Ⅻ ③因血管内皮露出胶原纤维（或血液接触带负电荷的异物）而启动 ④形成凝血酶原激活物过程涉及的因子多，因而耗时长，比外源凝血慢。
外源性凝血途径：①由血液外组织因子TF进入血液所启动的凝血过程 ②始动因子是因子Ⅲ ③TF是血管组织损伤释放出的，属辅因子，与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍 ④形成凝血酶原激活物过程涉及因子少，因而耗时短，比内源凝血快。
（4）凝血酶作用：①使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体 ②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa，后在Ca2+作用下，使纤维蛋白单体聚合 ③激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ成为凝血过程正反馈机制 ④使TC活化，提供有效的磷脂表面。
13. ABO血型系统分型（80页）注：77页左右缺一重点 ABO血型系统的抗原和抗体
血型 A型 B型 AB型 O型 亚型 A1 A1B 红细胞上的抗原 A+A1 B A+A1+B 无A，无B 血清中的抗体 抗B 抗B+抗A1 抗A 无 抗A+抗B A2（仅占1%） A（抗原性弱）（易误为O型） A2B(仅占1%) A+B（A抗原性弱）（易误为B型） 抗A1 14. ABO血型系统的抗体——天然抗体（81页）
（1）生后2--8个月开始产生，8-10岁达到高峰
（2）A型血：血清中含有抗B抗体 B型血：血清中含有抗A抗体 AB型血：血清中没有抗A、抗B抗体 O型血：血清中含有抗A、抗B抗体 即：血清中不会含有与自身RBC抗原相对抗的抗体。
（3）抗A、抗B为天然抗体，属 IgM，分子量大，不能透过胎盘 15. Rh血型系统的抗原与分型（83页）
（1）Rh抗原：与临床关系密切的有：即 D、E、e、C、c 5种
（2）理论上由3对等位基因应控制6种抗原：D、d、E、e、C、c，但至今d尚不明确。 因D抗原性最强，通常将RBC膜上有D抗原者称为Rh（+），没有D抗原者为Rh（--）。
（3）等位基因位于1号染色体上。Rh抗原只存在于RBC 16. Rh血型的特点及其临床意义（83页）
（1）Rh抗体：人血液中不存在抗Rh的天然抗体。
只有当Rh（--）血型者接受Rh(+)血液后，才能产生抗Rh抗体。 （2）Rh系统的抗体主要是IgG，分子量小，可透过胎盘。（免疫抗体）
* Rh（--）母亲，孕育第一胎Rh（+）的胎儿时，很少会发生新生儿溶血，母体会产生免疫性抗体；怀孕第二胎Rh（+）的胎儿时，易发生胎儿溶血。 17. 输血原则（84页）
①准备输血时先鉴定供血者与受血者的血型 ②血型相符的输血前也必须作交叉配血试验③反复输血的受血者还要检测供血者与受血者Rh血型 ④不同血型间输血只在紧急情况下进行，但要注意输血量、速度及受血者的反应 18. 交叉配血试验（85页）
主侧：供血者红细胞与受血者血清测试 次侧：受血者红细胞与供血者血清测试 主（--），次（--）：同型，可输 主（--），次（+）异型，少输、慢输 主（+），次（--）：异型，不可输
第四章 血液循环 1. 心动周期（87页）
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。心率75次/分时，心动周期为0.8秒。 2. 心室收缩期（心脏的泵血过程之一）（89页）
（1）等容收缩期：心室肌收缩→室内压↓ >房内压→ 房室瓣关闭（产生第一心音），但室内压仍然< 动脉压→动脉瓣没开→ 心肌等长收缩，心室容积不变。持续0.05s；若BP升高，和/或心肌收缩力减弱，此期延长。
（2）射血期：①快速射血期：心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→动脉瓣开放→血由心室射入动脉。a.此期血流速快，射血量大，占总射血量2/3，持续0.1s；b.容积缩小,室内压达峰值。②减慢射血期：室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血。射血量占总量1/3，持续0.15s
3. 心室舒张期（心脏的泵血过程之一）（89页)
（1）等容舒张期：心室肌舒张→室内压 < 动脉压→ 动脉瓣关闭（产生第二心音）→室内压仍然>房内压→房室瓣没开→心室容积不变。持续0.06s~0.08s。此期室内压急剧下降。（2）心室充盈期：①快速充盈期：心室舒张→室内压 <房内压→房室瓣开放→血液快速入室（心室的抽吸作用），容积迅速增大。充盈量占总量2/3，持续0.11s。②减慢充盈期：房--室压力梯度减小→少量血液慢速入室。此期持续时间0.22s，且大部分时间处于全心舒张， 但心室舒期的最后0.1s→开始下一心动周期的房缩期。 4. 心房在心脏泵血过程中的接纳作用（90页）
心房大部分时间处于舒张状态，起接纳和贮存静脉回流血液的作用。 5. NE及其正常指标（91页）
（1）搏出量：一次心搏一侧心室射出的血量。正常范围60~80 ml，左、右室相等。 （2）射血分数：搏出量占舒张末期心室容积的百分比。健康成年人55%~65%
（3）心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数。中等身材成人静息心指数为3.0～3.5L/min/m2 6. 影响心输出量的因素（大题）（93页）
（1）心输出量等于搏出量与心率的乘积，而搏出量的多少则取决于心室的前负荷、后负荷和心肌调节能力等。
（2）搏出量的调节：①前负荷（异长调节，Starling机制）心室舒张末期容积：心室舒张末期压力。* 异长调节：通过改变心肌的初长度而引起心肌收缩力改变的调节。对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉的回心血量之间保持动态平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保险在正常范围。* 体位改变；动脉血压突然↑ （3）心肌异长自身调节
心室功能曲线可分三段：①充盈压12～15mmHg（16~20cmH2O）是心室最适前负荷。通常左室充盈压仅有5～6mmHg，说明心室有较大的初长度贮备。②充盈压15～20mmHg （20~27cmH2O）曲线趋平坦，说明前负荷在上限范围变动对泵血功能影响不大。③充盈压高于20mmHg（27cmH2O），曲线平坦或轻度下倾，不出现明显降支，说明前负荷即使超过20mmHg，搏功不变或仅轻度减少。 （4）影响前负荷的因素
心室充盈量 = 静脉回心血量＋余血量（心室最大射血后，剩余的血量）
静脉回心血量：①心室的充盈持续时间（心率）②静脉回流速度 ③心包内压：防止心室的过度充盈 ④心室顺应性（△V/△P） ⑤心室舒张功能
余血量的增减：取决于心肌收缩力和总充盈量是否改变。 结论：一定范围内，随着心肌初长增加，搏出量增加称心的定律。 （5）后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指大动脉血压
①当大动脉BP↑→ 等容收缩期延长而射血期缩短，同时心肌缩短速度和程度↓→搏 出量↓；而BP↓，则有利于心室射血。②继发引起异长调节：在BP↑引起搏出量↓时→余血量↑→ 心肌初长增加→搏出量不变。③继发引起等长调节及神经体液调节。 ** ②③两种继发调节使心肌初长度和收缩能力与后负荷相适应,维持适当心输出量 * 动脉血压突然升高时发生的适应性改变，其生理意义是在动脉血压升高的一定范围内仍可维持接近正常的心输出量。动脉血压持续升高时，心室肌长期加强其收缩活动，心脏做功增加而心脏效率↓，久之心肌会逐渐发生肥厚，最终导致泵血功能减退。* 高血压性心脏病 （6）心肌收缩能力的影响
等长调节：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节。
①心肌收缩能力指心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的内在特性。是通过改
变兴奋--收缩耦联等内在因素（活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性)实现的。②影响收缩能力的因素：胞浆内Ca2+浓度、和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力；CA、钙增敏剂（如茶碱）；ACh、缺氧与酸中毒、甲低等。③儿茶酚胺使心功能曲线向左上方移位。心力衰竭、ACh等使曲线向右下方移位。
（7）心率：60~100次/分，最大为40~180次/分 ①一定范围内，心率↑→心输出量↑。心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→充盈量↓→ 搏出量↓→心输出量↓。心率过慢<40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能再增加充盈量→心输出量↓。②心率↑→心肌胞内Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑（阶梯现象）③影响心率因素：神经：交感（+）、副交感（--）体液：E、NE、甲状腺素、体温等。 7. 初长度对心肌、骨骼肌肌收缩力影响的比较
（1）相同点：①初长度变化可改变粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥数目 ②最适前负荷时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，产生张力最大 ③达最适前负荷前，随负荷和初长增加，收缩强度（张力）也逐渐增加。
（2）不同点：①心肌伸展性小：因胞外间质富含胶原纤维，多层肌纤维排列有交叉；肌节内的连接蛋白。②主动张力曲线和心室功能曲线不出现降支：因即使前负荷很大情况下，肌小节最长不超过2.25~ 2.30 μm，使心脏不会在前负荷明显增加时出现搏出量和搏功下降。8. 心室肌细胞动作电位（101页）
（1）去极化过程：0期：由－90→＋30mV左右，持续1~2ms，Na+内流引起，INa 通道，电压门控快通道，阈电位约为-70mV时激活，持续1ms，0mV开始失活；再生性循环。 * 可被TTX（河豚毒）阻断，但敏感性低。（是神经细胞和骨骼肌细胞的1/100- 1/1000） （2）复极化过程：历时200~300ms 。
1期（快速复极初期）：由+30→0mV左右，历时10ms。0期和1期合称锋电位。由Ito 电流（瞬时外向电流）即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-30 mV时激活，开放5~10ms。
2期（平台期）：①稳定于0mV，历时100～150ms，成平台状，是心室肌AP的特点，也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。②同时存在内向的L型钙电流（ICa-L )、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK )、内向整流钾电流（IK1 ）Ca2+和Na+内向离子流和K+ 外向离子流，初期处于平衡，随后前者渐弱，后者渐强，形成平台期的晚期。③L型Ca2+通道：慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道，膜去极化达-40mV时被激活。阻断剂：Mn2+、维拉帕米等。④IK1通道在0期去极化通透性下降（内向整流）后，缓慢恢复，而IK通道开放，K+外流渐强，膜逐渐复极化。IK通道：膜去极化至-40mv时激活，复极化达-50mv时去激活。
3期（快速复极末期）：0mV→--90mV，100～150ms。L型Ca2+通道失活关闭，IK电流增强，K+外流所致。在3期末IK1 也参与。
动作电位时程：从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间。 4期（静息期）：电位稳定于RP水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入K+，恢复细胞内外离子正常浓度梯度。Na+—K+泵：排出3Na+，摄入2K+。Ca2+—Na+交换体：3Na+入胞，1 Ca2+出。Ca2＋泵：泵出少量Ca2+ 9. 窦房结P细胞动作电位（103页）
（1）窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞。 （2）跨膜电位特点如下：①最大复极电位（--70mV）和阈电位（--40mV）小于浦氏细胞（分别为--90mV和--60mV）②0期去极化幅度小（70mV），速率慢（10V/s）时程长（7ms），主要依赖于L型钙通道 ③无明显复极1期和2期，主要依赖于IK通道 ④4期自动去极化速度（0.1V/s）快于浦氏细胞（0.02V/s）
（3）①去极化过程：0期：当4期自动去极到阈电位时，L--型Ca2+通道激活，Ca2+内流
（Ica--L）②复极化过程：3期：0期去极到0mV时，L--型Ca2+通道失活，Ca2+内流止，而IK于复极初期激活开放，K+外流 ③自动去极化（4期）：* IK ：进行性衰减（起主要作用），可被甲磺酰苯胺类药物阻断。* If ：Na+内流（起作用不大，在浦肯野C起重要作用），激活缓慢，电流强度小，可被铯（Cs）阻断。* T型钙流：Ca2+内流：（ICa--T，后期起作用），4期自动去极化到--50mv时激活，引起少量内向T型钙流，可被镍（NiCl2）阻断。
10. 心肌的生理特性（105页）
心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性等四种基本生理特征。其中兴奋性、传导性和自律性属于电生理特性，而收缩性属于其机械特性。 11. 心肌细胞兴奋性的周期性变化（105页） （1）有效不应期：①绝对不应期：从0期开始→复极至--55mV，兴奋性为0 ②局部反应期：从--55mV→--60mV，强刺激产生局部反应
（2）相对不应期：从--60mV→--80mV，兴奋性有恢复<正常 （3）超常期：从--80mV→--90mV，兴奋性>正常 12. 影响心肌细胞兴奋性的因素（107页）
（1）静息电位或最大复极电位水平：[K+]浓度↑时，兴奋性↑；[K+]浓度↑时，兴奋性↓。 （2）阈电位水平（3）0期去极化离子通道性状：静息、激活、失活 13. NE（107页）
（1）有效不应期长，延续到舒张期开始后。
（2）期前收缩：如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
（3）代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长时间的心室舒张期。 14. 影响心肌传导性的因素（109页）
（1）心肌细胞的结构因素：①细胞直径大小：细胞直径小，内电阻大，传导速度慢；心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界 ②细胞间缝隙连接数量和功能状态：如细胞间缝隙连接少，传导速度慢；窦房结和房室交界缝隙连接数量较少；心肌缺血可使缝隙连接通道关闭；
（2）生理因素：①0期去极化的速度和幅度：（0期去极化时钠通道开放的速率和数量），0期去极化的速度快、幅度大：局部电流形成快，强度大→传导快 ②邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：邻旁未兴奋部位膜的兴奋性低，传导慢：如邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时或处于有效不应期时。③膜电位水平：膜电位降低则最大去极化速度显著降低。 15. 窦房结控制潜在起搏点的主要机制（110页）窦房结为心脏活动的正常起搏点 （1）抢先占领（2）超速驱动压抑：①频率依赖性：两个起搏点频率差别愈大，压抑愈强，驱动中断后停止的活动时间也愈长。②生理意义：有利于防止异位搏动的发生。③机制：心肌细胞膜Na+—K+泵活动增强。 16. 影响自律性的因素（110页）
（1）最大复极（舒张）电位的水平。例如：ACh使窦房结细胞膜K+通道开放概率增高→3期复极K+外流增加→最大复极电位增大→自律性降低→心率减慢。（2）阈电位的水平（3）4期自动去极化速率：例如：CA促进窦房结细胞If和ICa--T通道开放→ If和ICa--T增大→加快4期自动去极化的速率→自律性增高→心率加快。 17. 心肌收缩的特点（111页）
（1）同步收缩：功能上的合胞体，心房合胞体，心室合胞体（2）不发生强制收缩：有效不应期长（3）对细胞外钙离子的依赖性 兴奋--收缩脱耦联：当细胞外钙离子浓度很低甚至无钙离子时，虽然心肌细胞仍能产生AP，却不能引起收缩。
18. 血管的一些分类及其功能（117页）
（1）弹性贮器血管：主、肺动脉主干及其发出的最大分支，使心脏间断的射血变成血管内连续的血流，并减少每个心动周期中血压的波动幅度。
（2）毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉，改变血流阻力及所在器官、组织的血流量。（3）毛细血管后阻力血管：微静脉，影响毛细血管前阻力与毛细血管后阻力的比值，改变毛细血管血压及体液在血管内和组织间隙内的分配。 19. 血流量、血流速度和血流阻力（118页）
（1）血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，又称容积速度。以ml/min 或 L/min表示。（2）血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，它与血流量成正比；与血管截面积成反比。（3）血流阻力：血液流经血管时所遇到的阻力，主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间的相互摩擦产生。 20. 与血液粘滞度相关的因素（119页）
①红细胞比容：血细胞比容越大，血液的黏度就越高 ②血流切率：切率较低时，红细胞发生聚集趋势，血液粘度增高 ③血管口径：在一定范围内血液粘滞度将随血管口径的变小而降低。意义：降低血液在小血管中流动的阻力。④温度：血液的粘滞度随温度的降低而升高 21. NE（122页）注：121页左右缺一重点
①舒张压：心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压 ②脉搏压：收缩压和舒张压的差值 ③平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
22. 影响动脉血压的因素（论述题，写出怎么影响，很重要）（123页）
① 每搏输出量：每搏输出量↑→ 收缩压↑，血流速快→舒张压升高不多→脉压↑。收缩压高低主要反映搏出量的多少 ②心率：心率快，舒张期短→流出少，心舒末期大A内存血↑→舒张压↑（收缩压虽也↑，但不如舒张压升高明显）→脉压↓ ③ 外周阻力：外周阻力↑→心舒期血液流向外周的流速变慢→舒张末期动脉内存血多→舒张压↑→脉压↓。舒张压高低主要反映外周阻力的大小 ④ 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：使收缩压不致过高，舒张压不致过低，维持一定的脉压。* A硬化，顺应性小→脉压↑ ⑤ 循环血量和血管系统容量的比例：二者相适应，产生体循环平均充盈压，维持正常血压 23. 动脉脉搏（124页）
（1）在每一心动周期中，动脉血压发生周期性的波动，可引起动脉血管发生波动。
（2）动脉脉搏波可传播，快于血流速度；动脉管壁的可扩张性越大，脉搏波的传播速度越慢。在体表可扪及，如桡动脉脉搏。 24. 中心静脉压（125页）
①右心房或胸腔内大静脉的血压。正常值4--12 cmH2O（0.4～1.2kPa）
②高低取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系。是观察心血管功能状态，控制输液量和速度的重要指标。
25. 静脉回心血量及其影响因素（简答，论述、解释如何影响）（126页）
①体循环平均充盈压：当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多 ②心肌收缩力：心肌收缩力增强时，由于射血量增多，心室内余血量减少，心舒期室内压较低，从而对心房和静脉内血液的抽吸力量增强，故回心血量增多。右心衰竭，颈外静脉怒张，肝充血肿大、下肢浮肿。左心衰竭，肺淤血、肺水肿
③ 骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用；同时静脉内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流。故称静脉泵、肌肉泵，下肢肌肉进行节律性舒缩活动利于静脉回流 ④呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压增大，利于静脉血液回流 ⑤体位改变：平卧→直立，静脉回流↓ 22. 微循环的血流通路及其功能（127页）
（1）迂回通路（营养通路）：血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路。功能：物质交换 特点：轮流开放 （2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。 功能：部分血液迅速回心，维持循环血量 特点：常开放，交换少，回流快
（3）动－静脉短路：血液从微动脉直接经动－静脉吻合支而流入微静脉的通路。 功能：调节体温 特点：常关闭，不交换，血流速度快，受温度影响 * 感染或中毒性休克时，大量开放，可加重组织缺氧。 23. 有效滤过压（129页）
有效滤过压= [毛细血管血压＋组织液胶体渗透压]—[血浆胶体渗透压＋组织液静水压] 28. 影响组织液生成的因素（如何影响）（130页）
（1）毛细血管血压：Cap压↑（如静脉回流受阻）→组织液↑→水肿
（2）血浆胶体渗透压：胶渗压↓（如肝功受损低蛋白）→组织液↑→水肿 （3）淋巴回流：淋巴回流受阻（如淋巴管炎）→组织液积聚→水肿
（4）毛细血管通透性：毛细血管通透性↑（如过敏）→组织液↑→水肿 * 水肿：组织间隙中有过多的液体潴留。 29. 心脏的神经支配（131页）
（1）心交感神经：心交感N节后f → 去甲肾上腺素 NE→β1受体
①正性变力作用（收缩力増强）心肌膜L—钙通道被激活，→平台期Ca2+内流↑，肌质网释放Ca2+↑→收缩力加强；钙泵活性↑→心肌舒张速度↑
②正性变时作用（心率加快）窦房结 T--钙通道磷酸化激活→4期Ca2+内流↑→4期自动去极化速度↑→窦房结自律性↑，心率加快
③正性变传导作用（传导性增加）窦房结 L--钙通道磷酸化激活→O期Ca2+内流↑→去极化速度、幅度↑→房室传导速度↑
④β受体阻断剂：普萘洛尔。左侧变力为主，右侧变时为主。
（2）心迷走神经：窦房结、心房肌、房室交界、房室束，心迷走神经节后f →Ach → M受体。作用：负性变力作用（心房肌收缩力减弱）、负性变时作用（心率减慢）、负性变传导作用（房室传导速度减慢）。右侧变时为主（窦房结），左侧变传导为主。（房室结） M 受体阻断剂：阿托品
30. 交感缩血管神经纤维（133页）
（1）NE+α受体→ 血管平滑肌收缩 NE+β2受体→ 血管平滑肌舒张 以α作用为主 （2）特点：①有1~3Hz的低频冲动，交感缩血管紧张；交感缩血管紧张增强时，血管收缩加强；交感缩血管紧张减弱时，血管舒张。②不同血管其分布密度不同：体内几乎所有的血管都受交感缩血管N 的支配；皮肤最密，骨骼肌和内脏血管次之，冠脉和脑血管最少；同一器官，A高于V，微A最密，Cap（毛细血管）前括约肌无。 31. 心血管中枢的基本中枢—延髓（134页）
① 延髓头端腹外侧 RVLM：产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动。 RVLM神经元兴奋→ 交感神经活动↑，血压↑。心交感紧张也源于此区N元。
②延髓尾端腹外侧CVLM：可抑制RVLM神经元的活动。兴奋时抑制交感神经活动，血↓ ③ 孤束核NTS：压力感受器、化学感受器、心肺感受器等传入纤维的接替站。兴奋时， 迷走神经活动加强，交感活动抑制。④ 心抑制区（迷走神经背核，疑核）：心迷走兴奋 32. 压力感受性反射（又称降压反射）（135页）
（1）概念：当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压下降。
（2）压力感受器：颈动脉窦、主动脉弓
（3）适宜刺激：血管壁的机械牵张。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。
33. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（136页）
化学感受性反射主要效应：使呼吸深快，间接引起 BP↑。正常时此反射对心血管活动和血压调节作用不大；缺氧、窒息、失血、血压过低等情况下，发挥作用。 34. 心肺感受器（137页）
① 在心房、心室和肺循环大血管壁内存在的调节心血管活动的感受器称为心肺感受器。 ② 心肺感受器反射对循环血量、细胞外液量及其成分的调节有重要意义。 35. 肾素—血管紧张素系统（RAS）
（1）RAS的构成：肾素：肾脏的近球细胞合成和分泌的酸性蛋白酶。血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）肾素（水解作用） 血管紧张素Ⅰ（十肽）转换酶（主要在肺循环血管内皮）血管紧张素Ⅱ（八肽）血管紧张素内切酶 血管紧张素Ⅲ（七肽） 36. AngⅡ的生物效应（139页）
①缩血管作用：全身的微动脉收缩，升高血压；静脉收缩，增加回心血量。性提高→BP↑ ②促进交感N末梢释放递质NE↑（突触前调制作用）③CNS：使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强ADH↑；缩宫素↑ ④促使肾上腺皮质球状带释放醛固酮→ Na+重吸收↑ →细胞外液↑ ⑤引起渴觉，引起饮水行为。 37. 肾上腺素和去甲肾上腺素（139页） 来源 受体 作用 用途 E 肾上腺髓质 80% 可与α1、β1、β2结合 心脏正性变力变时，心输出量↑ 血管(α受体)→收缩(皮肤、胃肠道、肾) 血管(β2受体)→舒张(肝、骨骼肌) 总效应：血流重新分布 强心药 NE 20%同E 大部分交感N节后f 可与α1β1结合，与β2结合力弱 心脏正性变力变时变传导 血管(α受体)→全身血管广泛收缩→外周阻力↑→ BP↑ 升压药 38. 血管升压素的作用（140页） VP与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，起到抗利尿的作用。 VP作用于血管平滑肌的V1受体则引起血管收缩，血压升高。VP是已知最强的缩血管物质之一。
第五章 呼 吸 1. 肺通气（153页）
直接动力：肺泡与环境之间的压力差（大气压不变） 原动力：呼吸运动 2. 胸膜腔内压意义（156页）
①有利于维持肺的扩张状态 ②有利于静脉和淋巴回流 3. 顺应性（156页）
指外力作用下弹性物体发生变形的难易程度。顺应性以单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）所引起的容积变化来表示：C=△V/△P = L/cmH2O 4. 肺表面活性物质（158页）
分泌部位：肺泡Ⅱ型细胞分泌 生理作用：降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。 生理意义：①降低吸气阻力，减小吸气做功 ②维持肺泡的稳定性 * 肺表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大 ③防止肺水肿。 5. 胸廓的弹性阻力（159页）
①肺容量/肺总量=67%（平静吸气末）胸廓处于自然位置，不表现弹性阻力
②肺容量/肺总量<67%（平静呼气或深呼气）胸廓缩小，弹性阻力向外，吸气动力，呼气阻力 ③肺容量/肺总量>67%（深吸气）胸廓扩大，弹性阻力向内，吸气阻力，呼气动力 6. 非弹性阻力（动态阻力）（159页）
（1）惯性阻力：气流在发动、变速、换向时，因气流和组织的惯性所产生的阻力 （2）粘滞阻力：来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
（3）气道阻力：来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦；占非弹性阻力的80%~90%
7. 影响气道阻力的因素（160页）
（1）①气流速度：气流速度快，则阻力大 ②气流形式： 层流阻力小，湍流阻力大 ③气道口径：阻力与半径4次方成反比
（2）跨壁压：气道内压高，跨壁压↑→管径↑，R↓ （3）肺组织对气道外向放射状牵引 （4）副交感N使气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增大；交感N使气道平滑肌舒张，口径变大，气道阻力减小；
（5）化学因素： PGF2α、组胺、白三烯等使气 道平滑肌收缩；CA、 PGE2使之舒张。 * 吸气时，气道口径增大，气道阻力减小；呼气相反。 8. NE（161页）
（1）用力肺活量FVC：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
（2）用力呼气量FEV：一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分数来表示。
FEV1 /FVC = 83%； FEV2 /FVC =96%； FEV3 /FVC = 99% 9. 肺泡通气量（怎么算）（163页）
（1）解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称解剖无效腔
（2）肺泡无效腔：进入肺泡的气体，可因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为肺泡无效腔
（3）生理无效腔：生理无效腔= 肺泡无效腔 + 解剖无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
（4）肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率 浅而快的呼吸，呼吸频率高，肺泡通气量低；深而慢的呼吸，呼吸频率低，肺泡通气量高。10. 影响肺换气的因素（166页）
（1）呼吸膜厚度和面积：总面积：70m2 扩散面积：40m2
（2）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 V/Q=4.2/5=0.84 V（增）/Q（或减） > 0.84 生理无效腔增大 V（减）/Q （或增） < 0.84 机能性动静脉短路 11. 影响氧气运输的因素（173页，有图） （1）P50是使Hb氧饱和度达50%的Po2，用来表示Hb对O2的亲和力，正常为26.5mmHg。 P50↑示Hb对O2的亲和力↓曲线右移；P50↓示Hb对O2的亲和力↑曲线左移。 （2）波尔效应：酸度对Hb氧亲和力的影响。意义：肺部：血PCO2，有利于肺毛细血管血液的氧合；组织：血PCO2，有利于组织毛细血管血液释放O2。* 曲线右移的原因：各因素促进Hb亚单位内部或各亚单位之间盐键形成，Hb向T型转变，对O2的亲和力 12. 二氧化碳的运输形式（174页）
（1）碳酸氢盐：88% 在红细胞内。为电荷平衡，Cl--进入细胞内称Cl--转移 CO2 + H2O （碳酸酐酶）H2CO3 H+ HCO3- （2）氨基甲酸（酰）血红蛋白7%
+
在组织
HbNH2O2 + H+ +CO2 在肺 HHbNHCOOH + O2
* HbO2去氧Hb+O2，去氧Hb+CO2，中和了H2CO3解离产生的H+，缓冲了pH变化 13. 何尔登效应（176页）
O2 与Hb结合促进CO2的释放。在组织HbO2释放O2 ，变成去氧Hb，易结合CO2 14. 化学感受性呼吸反射（179页）
（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体：PO2 ↓，PCO2↑，[H+]↑→呼吸加深加快 （2）中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位，脑脊液[H+]↑，动脉血PCO2↑→呼吸加深加快。中枢化学感受器的生理功能是调节脑脊液的H+，使中枢神经系统有一个稳定的PH环境。
15. CO2、H+和低氧对呼吸运动的调节（182页）
（1）CO2的影响：CO2是调节呼吸的经常起作用的生理性化学因素。PCO2增加→呼吸加深加快。①直接作用---中枢化学感受器---呼吸中枢兴奋 ②间接作用－外周化学感受器－呼吸中枢兴奋。* CO2麻醉：肺泡气和动脉血PCO2显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引起呼吸困难、头痛、头晕，甚至昏迷。（中枢化学感受器发生适应） * 一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。
（2）H+的影响：动脉血[H+]增加—呼吸加深加快，直接作用中枢化学感受器－呼吸中枢兴奋，间接作用外周化学感受器－呼吸中枢兴奋。肺通气不足：CO2蓄积，H+↑—呼吸性酸中毒；肺通气过度：CO2排出过多—呼吸性碱中毒
第六章 消化和吸收 1. 食物的消化方式（187页）
（1）机械性消化： 通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分混合，并将食物不断地向消化道远端推送的过程。
（2）化学性消化：通过消化液中所含的各种消化酶的作用，将食物中的大分子物质分解为结构简单的、可被吸收的小分子物质的过程。 2. 消化道平滑肌的一般生理特性（187页）
①舒缩迟缓 ②富有伸展性：进食后，大量食物暂时储存于胃内而不发生明显的压力改变 ③具有紧张性：经常保持一种微弱的持续收缩状态 ④节律性收缩：频率慢且不稳定 ⑤对电刺激不敏感，对化学、温度和机械牵拉刺激敏感 3. 消化道平滑肌的电生理特性（188页）
（1）Rp=-50～-60mv 主要K+外流和生电性钠泵活动
（2）基本电节律，又称慢波，消化道平滑肌细胞Rp不稳定，表现为自发的周期性地产生去极化和复极化，这种缓慢的电位波动称慢波电位。
（3）Cajal 细胞（ICC）：慢波起源于该细胞，它既不属于神经细胞也不属于平滑肌细胞，而是一种兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞。 4. 胃肠激素（190页）
（1）定义：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素（为肽类激素），也称胃肠肽
（2）胃肠激素的生理作用：①调节消化腺的分泌和消化道的运动 ②调节其他激素的释放：食物消化→GS→引起抑胃肽分泌→可使GS→促进胰岛素分泌↑，防止血糖过高从尿中丢失；口服葡萄糖，比 iv 分泌的胰岛素多 ③营养作用：促进消化道组织的代谢和生长，如：促胃液素，胃的泌酸区粘膜和十二指肠粘膜的DNA 和RNA和蛋白质的合成，促进粘膜生长。
5. “脑—肠肽”（192页）
在脑和胃肠道双重分布的肽类物质：促胃液素、缩胆囊素、P物质、生长抑素、神经降压
素等十余种物质。同一肽类既有内分泌激素的作用，又有神经递质的作用。 6. 餐后碱潮（195页）
消化期胃酸大量分泌，伴有大量HCO3-进入血液。大量饮酒或服用吲哚美辛、阿司匹林等药物，不但可抑制黏液及HCO3-的分泌，破坏黏液—碳酸氢盐屏障，还能抑制胃黏膜合成前列腺素，降低细胞保护作用，从而损伤胃黏膜。 7. 促进胃酸分泌的主要因素（198页）
①迷走神经：（乙酰胆碱）与壁细胞M受体结合刺激胃酸分泌；ECL细胞（+）；G（+）；δ（--）②促胃液素：与壁细胞膜上缩胆囊素B/促胃液素受体结合引起胃酸分泌 ③组胺：肠嗜铬样C释放，作用于壁细胞膜上H2受体，刺激胃酸分泌，西咪替丁可阻断 ④其他：Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精
8. 消化期抑制胃液分泌的因素（200页）
（1）HCl PH < 1.2--1.5~2.5 直接抑制胃窦G细胞→ 促胃液素↓；刺激D细胞释放生长抑素→ 促胃液素↓；刺激十二指肠粘膜释放促胰液素、球抑胃素→ 促胃液素↓
（2）脂肪及其消化产物→刺激上段小肠释放肠抑胃素。高渗溶液：刺激小肠渗透压感受器→肠--胃反射和小肠释放肠抑胃素→胃液分泌↓
（3）影响胃液分泌的其他因素：①缩胆囊素CCK（—）②血管活性肠肽 VIP（+）（--）③铃蟾素：促胃液素释放肽（+）④生长抑素（-）⑤表皮生长因子EGF（--）⑥抑胃肽GIP（--）
9. 胃的运动形式（201页）
（1）紧张性收缩：胃平滑肌缓慢持久的收缩。意义：调节胃内压使消化液渗入食团，保持胃形态及位置。（2）容受性舒张：由进食动作和食物对咽、食管等处的感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。咀嚼、吞咽→咽、食管→迷走N 的抑制性纤维→胃平滑肌舒张。意义：容纳、暂时贮存食物，防止食糜过早排入小肠。（3）蠕动：食物入胃5min始，约3次/分，胃大弯纵形肌 →环形肌 →幽门部。意义：研磨食物，推动食团前进 10. 胃排空及其控制（202页）
（1）胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。糖>蛋白质>脂肪；混合食4~6h
（2）胃排空的控制：①胃内因素促进胃排空：食物量平方根与排空速度成正比；胃内容物扩张胃壁→迷走--迷走反射、壁内N，神经丛反射→胃运动↑ ②十二指肠内因素抑制胃排空：肠-胃反射：抑制胃运动；十二指肠释放的激素：食糜刺激；蛋白质消化产物引起胃泌素释放→胃运动↑促胰液素、抑胃肽等。 * 胃排空是间断进行的，与十二指肠内的消化和吸收相适应。胃内压 > 十二指肠内压→ 胃排空；胃内压 < 十二指肠内压→ 胃排空暂停 11. 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原（怎么激活）（205页） 肠激（致活）酶
胰蛋白酶原 胰蛋白酶 二者分别作用蛋白→月示 、胨
糜蛋白酶原 糜蛋白酶 二者共同作用蛋白→多肽、氨基酸 12. 胰液分泌的神经调节（205页）
切断迷走神经或注射阿托品阻断迷走神经对的作用，均可显著减少胰液分泌。 13. 胆汁的性质、成分和作用（206页）
（1）性质：有色、味苦、粘稠液体；800~1000ml/d,，pH 6.8~7.4无消化酶。 （2）成分：①胆盐：促进脂肪的消化和吸收 ②胆固醇：胆固醇与卵磷脂、胆盐比例适当时，胆固醇呈溶解状态，当胆固醇↑或胆盐↓→形成胆结石 ③胆色素：血红蛋白的分解产物 （3）作用：①乳化脂肪，促进脂肪消化 ②促进脂肪和脂溶性维生素的吸收 ③中和胃酸及促进胆汁自身的分泌。胆盐的肠-肝循环：进入小肠的胆盐绝大部分由回肠粘膜吸收入血，
通过门静脉回到肝脏再形成胆汁，返回到肝脏的胆盐有刺激胆汁分泌的作用，称为胆盐的利胆作用。
14. 大肠和小肠的运动形式（208页）
（1）小肠运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动，蠕动冲
（2）大肠运动形式：袋装往返运动、分节推进和多袋推进运动、蠕动
第七章 能量代谢与体温 1. 能量代谢（NE）（219页）
生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。 2. 机体可利用的能量形式（219页）
①ATP：直接供能物质，又是能量储存形式 ②CP（磷酸肌酸）：ATP的储存库 3. 三大营养物质代谢过程中的能量转换（219页）
①糖：主要供能物质，供能占50%~70% ②脂肪特点：能源物质储存的主要形式，氧化时释放的能量多，短期饥饿时供能 ③蛋白质特点：特殊情况下供能在体内氧化不彻底 4. 与能量代谢测定有关的几个概念（221页）
①食物的热价：1克某种食物氧化时所释放的能量
②食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量
③呼吸商（RQ）：一定时间内机体呼出的CO2量与吸入O2量的比值 5. 整体水平影响能量代谢的主要因素（226页）
①肌肉活动 ②精神活动 ③食物特殊动力作用（NE，单独考察）：进食能刺激机体额外消耗能量的作用 ④环境温度：安静、20~30℃时代谢最稳定 6. 基础代谢（227页）
①基础代谢：基础状态下的能量代谢 ②基础状态：清醒、安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响的状态 ③基础代谢率（BMR）：在基础状态下单位时间内的能量代谢。
7. 体温（229页）
（1） 体温：机体核心部分的平均温度
（2）体壳体温：①皮肤温度：体表各部分差别大，不稳定，与局部血流量关系密切（寒冷、情绪激动）②体核体温：肝脏在全身各器官中温度最高，直肠 36.9~37.9 ℃；口腔 36.7~37.7 ℃；腋窝 36.0~37.4 ℃ 8. 昼夜节律（230页）
人体体温的昼夜周期性波动称为体温的昼夜节律。 9. 产热反应（231页）
（1）主要产热器官：①安静：内脏（肝产热最多）②运动：骨骼肌最多
（2）产热的形式：①战栗：骨骼肌发生不随意的节律性收缩，特点是屈肌和伸肌同时收缩不做功 ②非战栗（代谢产热）：褐色脂肪组织产热 10. 散热反应（232页）
（1）散热部位：主要是皮肤，呼出气、排泄物占少部分
（2）散热的方式：①幅射：温差，辐射散热面积 ②传导：温差，面积，导热性能 ③对流：温差，面积，风速 ④蒸发（较高温度）：不感蒸发：1000ml/24h；发汗（可感蒸发） * 当气温高于皮肤温度时，蒸发是唯一的散热途径 11. 体温调节中枢（236页）
视前区--下丘脑前部（PO/AH）：最重要的体温调节中枢。 第八章 尿的生成和排出 1. 尿生成基本过程（239页）
①肾小球的滤过 ②肾小管和集合管选择性重吸收 ③肾小管和集合管的分泌 2. 皮质肾单位和近髓肾单位的特点（239页） （1）入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异，但出球小动脉进一步分支形成两种小血管，一种为网状小血管，缠绕于邻近的近曲小管和远曲小管周围；另一种是细而长对U型直小血管。网状小管有利于肾小管的重吸收，直小血管在维持髓质高渗中起重要作用。 （2）皮质肾单位和近髓肾单位的特点和区别 肾小体分布 数 量 肾小体体积 髓 袢 皮质肾单位 外皮质和中皮质层 80% ~ 90% 较小 近髓肾单位 靠近髓质的内皮质层 10% ~ 15% 较大 短，只达外髓质层，甚至不到髓质 长，深入到内髓质层，可达肾乳头部 1：1 网状小血管、U形直小血管 小管周围的Cap.网 入、出球小A口径比 2：1 出球小A分支 3. 球旁器（240页）
（1）颗粒细胞：合成、储存和释放肾素（2）球外系膜细胞：吞噬、收缩
（3）致密斑：感受小管液中NaCl的浓度，调节肾素的分泌和该肾小球的滤过率 4. 滤过膜的通透性（241页）
（1）组成：毛细血管内皮细胞（窗孔）、基膜（网孔）、肾小囊脏层足细胞的足突（裂隙孔）（2）机械屏障：（分子大小）分子量 > 7万不通过；直径 > 4.2nm不能通过 （3）电学屏障：（所带电荷）带负电荷不通过 5. 肾血流量特点（242页）
（1）血供丰富：1200ml/min 占心输出量20%~25% （2）分布不均：皮质94%、外髓5%、内髓< 1% 6. 衡量肾滤过功能的指标（NE）（244页）
（1）肾小球滤过率GFR：单位时间（每min）两肾生成的超滤液量。正常值：125ml/min （2）滤过分数FF：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。正常值：125/660×100%≈19% 7. 有效滤过压（245页）
（1）滤过动力：肾小球毛细血管血压囊内液胶体渗透压 （2）滤过阻力：血浆胶体渗透压肾小囊内压
（3）有效滤过压 = （肾小球毛细血管血压 + 囊内液胶体渗透压）–（血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压）= 肾小球毛细血管血压 –（血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压）8. 影响肾小球滤过的因素（简答）（245页）
（1）肾小球毛细血管血压（2）囊内压（3）血浆胶体渗透压（4）肾血浆流量 （5）滤过系数：①滤过膜的面积 ②滤过膜的通透性 9. 近端小管特点（247页）
重吸收的量大、种类多，等渗性重吸收。 10. HCO3-重吸收与H+的分泌（249页）
（1）近端小管：80%HCO3-重吸收，以CO2形式进行，故其重吸收优于Cl-。 碳酸酐酶抑制剂—乙酰唑胺可抑制H+的分泌。
11. NH3和NH4 +的分泌与H+、HCO3-的转运关系（250页）
（1）1分子谷氨酰胺代谢，生成2个NH4+进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱。 12. 肾糖阈（252页）
当血糖浓度达180mg/100ml 血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开
始出现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称肾糖阈。 13. 球管平衡（253页）
（1）定义：近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑；反之亦然，这种现象称为球-管平衡。 近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65 % ~ 70%，这称为近端小管的定比重吸收。
（2）意义：生理意义在于使尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。 14. 尿液的稀释机制（254页）
水多→血浆晶体渗透压↓→ 血管升压素（ADH）释放↓→ 远曲小管和集合管对水的重吸收↓→ 小管液的渗透浓度进一步↓→ 低渗尿。 15. 肾髓质渗透梯度形成的过程和机制（254页）
①外髓渗透梯度：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl形成的 ②内髓渗透梯度：内髓部集合管扩散出的尿素和髓袢升支细段扩散出的NaCl共同形成的 16. 渗透性利尿（NE）（258页）
（1）用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿。
（2）饮用大量清水引起尿量增加的现象，称为水利尿。 17. AngII调节尿生成的功能（260页）
①刺激近端小管对Na+的重吸收 ②改变肾小球滤过率 ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 ④刺激神经垂体释放ADH 18. 醛固酮和ANP的功能（260页）
（1）醛固酮作用：促进远曲小管，集合管上皮细胞保Na+、 保水和排K+。
（2）心房钠尿肽（ANP）作用：使血管舒张、促进肾脏排钠、排水。①对肾小球滤过率的影响：使血管平滑肌胞质 [Ca2+]↓, 使入球小A舒张，滤过率↑ ②通过cGMP使集合管上
皮细胞顶端膜Na+通道关闭，抑制NaCl重吸收 ③ 抑制肾素、醛固酮、ADH的合成和分泌 19. 清除率（264页）
（1）两肾在单位时间（1 min）内，能将多少毫升血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，称为该物质的清除率（C）
（2）菊粉可被肾小球自由滤过，并在肾小管和集合管不被重吸收和分泌。 （3）选定经肾循环一周可被完全清除（滤过和分泌），在肾静脉中浓度接近为零的物质（碘锐特或对氨基马尿酸PAH的钠盐） 20. 测定清除率的意义（264页）
（1）测定肾小球滤过率（GFR）（2）测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
（3）推测肾小管的功能：①清除率=0，说明该物质被肾小管全部重吸收，如葡萄糖 ②清除率＜GFR ，该物质被重吸收，但不排除分泌，如尿素 ③清除率＞GFR，该物质被分泌，但不排除吸收，如碘锐特。
第九章 神经系统的功能 1. 神经纤维传导兴奋的特征（271页）
①完整性：结构，功能都完整 ②绝缘性：细胞外液对电流的短路作用 ③双向性 ④相对不疲劳性
2. 影响神经纤维传导速度的因素（271页）
①纤维直径：轴索/总直径0.6 : 1时为最适，传导速度最快 ②有髓纤维 > 无髓纤维 ③温度：温度↑，传导速度↑，恒温动物 > 变温动物
3. 经典突触的微细结构（电—化学—电）（275页）
（1）分类：①轴突—树突式突触 ②轴突—胞体式突触 ③轴突—轴突式突触 （2）突触传递的过程：①神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化 ②电压门控Ca2+通道开放→细胞外Ca2+进入末梢轴浆 ③Ca2+内流引起囊泡内递质量子式释放（释放量与内流的Ca2+量呈正相关）④神经递质经间隙扩散到后膜 ⑤递质作用于后膜上特异性受体或递质门控通道→后膜对某些离子通透性改变→离子跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→突触后电位
4. 非定向突触传递的特点（278页）
①突触前、后结构并不一一对应，即无特化的突触后膜结构，一个曲张体释放的递质可用于突触后结构的许多靶点，即相应的受体，但其分布较为分散 ②递质扩散距离较远，且远近不等，故突触传递的时间较长，且长短不一 ③释放的递质能否产生效应，取决于突触后结构上有无相应的受体
5. 兴奋性和抑制性突触后电位（均为局部电位，NE）（279页）
（1）兴奋性突触后电位EPSP：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。
（2）EPSP产生机制：兴奋性递质作用于突触后膜的受体，使化学门控通道开放，后膜对Na+ 和K+，尤其是Na+的通透性增大，Na+内流 > K+外流，导致后膜局部去极化。
（3）抑制性突触后电位IPSP：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为IPSP。
（4）IPSP产生机制：抑制性中间神经元释放抑制性递质作用于突触后膜，后膜Cl-通道开放，Cl-内流，膜发生超极化。另外可能与突触后膜K+通道开放，或Na+和Ca2+通道关闭有关。
6. 乙酰胆碱（Ach）及其受体（285页）
（1）以Ach为递质的神经元称为胆碱能神经元，以Ach为递质的神经纤维称为胆碱能纤维 （2）胆碱能纤维的分布（外周）：①支配骨骼肌的运动神经纤维 ②所有自主神经节前纤维③大多数副交感节后纤维 ④支配多数小汗腺的交感节后纤维 ⑤支配骨骼肌血管的交感节后舒血管纤维
（3）M受体的阻断剂是阿托品（手术前，有机磷农药中毒解救）。阻断剂：N 受体—筒箭毒碱，N1受体—六烃季铵、美加明，N2受体—十烃季铵、戈拉碘铵 7. 去甲肾上腺素和肾上腺素阻断剂（NE，E）（286页）
（1）α受体：酚妥拉明，对α1受体作用强 α1受体：哌唑嗪 α2受体：育亨宾 （2）β受体：普萘洛尔 β1受体：阿替洛尔、美托洛尔 β2受体：丁氧胺 （3）NE对α受体作用强，对β受体作用弱；E对α和β受体作用均强。 8. 氨基酸类递质（287页）
（1）兴奋性氨基酸：谷氨酸（Glu）门冬氨酸（Asp）
（2）抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA）甘氨酸（Gly） 9. 脑-肠肽（NE及举例）（289页，参考192页）
双重分布于消化道和脑的肽类物质，主要有缩胆囊素、促胃液素、甘丙肽、神经降压素、促胃液素释放肽、血管活性肠肽等。 10. 中枢神经元的联系方式（291页）
（1）单线式联系：视锥C，双极C，神经节C之间的联系
（2）辐散和聚合式联系：①辐散的意义：扩大了反应的空间范围。多见于传入通路中 ②聚合意义：可使许多神经元的兴奋或抑制在同一神经元发生整合，导致后者兴奋或抑制。多见于传出通路。
（3）链锁式和环式联系：中间神经元之间 ①链锁式意义：在空间上扩大了作用范围 ②环式联系意义：构成神经系统活动反馈调节回路的基础。（负反馈；正反馈） 11. 中枢兴奋传播（突触传递）的特征（曾考过论述题，要解释）（292页）
（1）单向传播：只能从突触前→ 突触后（2）中枢延搁：0.3 ~ 0.5ms/ 突触（3）兴奋的总和：空间和时间总和（4）兴奋节律的改变：冲动频率改变（5）后发放与反馈：环式联系 （6）对内环境变化敏感和易疲劳 12. 中枢抑制和中枢易化（293页）
（1）突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP
①传入侧支性抑制，又称交互抑制。意义：使不同中枢之间的活动协调起来 ②回返性抑制意义：使发出兴奋的神经元活动及时终止，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。 （2）突触前抑制：①突触前神经元释放兴奋性递质减少，造成突触后神经元产生抑制效应。②突触前抑制的结构基础：轴—轴型突触的存在。 13. 感受器的一般生理特性（NE）（295页）
（1）适宜刺激：一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感（阈值最低）。
（2）换能作用：把各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位 ①感受器电位 ②发生器电位：为局部慢电位，需总和后才转为AP。
（3）编码功能：感受器把刺激所包含的环境变化的信息转移到动作电位的序列中。刺激强度的编码：①单一神经纤维AP的频率 ②参与传递信息的神经纤维数目。
（4）适应现象：当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上AP的频率会逐渐下降。①快适应感受器：有利于探索新异刺激 ②慢适应感受器：有利于对机体功能状态进行长时间监测及随时调整。* 适应不是疲劳。 14. 丘脑前的传入系统的深感觉传导路（299页） （1）后索—内侧丘系传入系统（深感觉的传入纤维）：先上行，后交叉。①精细触—压觉 ②肌肉和关节中的本体感觉。深感觉的传入纤维（第I级神经元）→后根神经节外侧部→进入脊髓后角→沿同侧后索上行→抵达延髓薄束核、楔束核换元→第Ⅱ级神经元发出纤维→交叉到对侧→沿内侧丘系→丘脑特异感觉接替核（第III级神经元）
（2）前外侧索传入系统（浅感觉的传入纤维）：先交叉，后上行。①粗略触—压觉 ②痛觉 ③温度觉。浅感觉的传入纤维（第I级神经元）→经后根节外侧部→进入脊髓后角并于此换元→第Ⅱ级神经元发出纤维→经白质前连合交叉到对侧→脊髓丘脑前束、脊髓丘脑侧束→上行到达丘脑感觉接替核（第III级神经元）
（3）脊髓半离断：病变平面以下对侧浅感觉障碍，同侧深感觉障碍。见于髓外肿瘤的早期、脊髓外伤。脊髓空洞症：局限破坏中央管前交叉的感觉传导痛觉、温度觉和粗略触-压觉障碍的分离现象。表现：双侧相应节段内的痛、温度觉丧失，而粗略触—压觉保留。
（4）痛觉、温度觉的传入纤维进入脊髓→在进入水平的1-2个节段内更换神经元并交叉到对侧；粗略触-压觉的传入纤维在进入脊髓后分成上行和下行纤维，分别在多个节段内更换神经元并交叉到对侧。因而，痛、温觉受损而触觉保留现象。 15. 丘脑的核团（名称）（300页）
（1）第一类细胞群：特异感觉接替核，接受除嗅觉外的第Ⅱ级神经元感觉纤维的投射，换元后投射到大脑皮层感觉区，产生特定感觉。
（2）第二类细胞群：联络核，接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到大脑皮层的特定区域。功能：与各种感觉在丘脑和大脑皮层间的联系协调有关。
（3）第三类细胞群：非特异投射核，接受脑干网状结构上行纤维的投射，再通过多突触换元后弥散地投射到整个大脑皮层。功能：维持和改变大脑皮层兴奋状态。 16. 感觉投射系统（特点及功能）（301页）
（1）特异投射系统：①为丘脑第一、二类核团向大脑皮层特定区域的投射，具有点对点投射关系 ②功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。
（2）非特异投射系统：① 丘脑第三类核团向大脑皮层的弥散性投射，不具有点对点的投射关系 ②不能引起特殊的感觉 ③功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 17. 第一感觉区（301页）
（1）部位：中央后回（3-1-2区），是最主要的感觉代表区
（2）感觉投射规律：①交叉性投射，但头面部感觉投射是双侧的 ②投射区域的大小与感觉分辨精细程度有关 ③投射区的空间安排是倒置的，但头面部代表区内是正立的 注：本体感觉代表区部位：中央前回（4区） 18. 内脏痛的特点（305页）
①定位不准确 ②发生缓慢、持续时间长 ③对切割、烧灼刺激不敏感，对炎症、缺血、痉挛、牵拉、扩张性刺激敏感 ④伴有自主神经兴奋症状，如恶心、呕吐、呼吸和心血管活动改变，以及不愉快的情绪反应。 19. 牵涉痛（305页）
（1）概念：内脏疾病引起远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
（2）牵涉痛可能机制：牵涉痛往往发生在与疼痛原发内脏具有相同胚胎来源节段和皮节的体表部位---皮节法则 20. 视觉（305页）
适宜刺激：波长380~760nm的电磁波。折射主要发生在角膜前表面。 21. 简化眼（306页）
（1）简化眼：根据眼的实际光学特性，设计出与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。
（2）简化眼的光学参数：①前后径20mm的单球面折光体 ②入射光线只在由空气进入球形界面时折射一次，折射率为1.333 ③折射界面的曲率半径为5mm ④平行光线聚焦在视网膜上
22. 眼的调节（视近物时）（307页）
（1）远点：人眼在不作任何调节时所能看清的物体的最远距离。
（2）近点：晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示，这个距离称为近点。近点越近,弹性越好,调节力愈强。老视：凸透镜进行纠正 23. 眼的近反射（填空、简答，每个过程及其意义）（307页）
（1）晶状体调节：晶状体变凸。眼视近物→成像在视网膜后→视像模糊→视皮层→中脑正中核→动眼N缩瞳核→动眼N副交感F →睫状N节→睫状短N →睫状肌环行肌收缩→ 悬韧带松弛→晶状体变凸→折射力增加→物像前移回到视网膜。
（2）瞳孔缩小（瞳孔近反射，瞳孔调节反射）：瞳孔缩小。意义：视近物瞳孔缩小，减少入眼的光量，并减少折光系统的球面像差和色像差，增加清晰度。
（3）视轴会聚（辐辏反射）：两眼成像在对称点形成单视；若成像在非对称点（如眼外肌麻痹）则出现复视。意义：使物像始终落在两眼视网膜的对称点以避免复视。 24. 瞳孔对光反射（308页）
（1）该反射不属于眼（近）调节范畴，反射中枢位于中脑
（2）反射弧：光照瞳孔 → 视网膜 →视神经→中脑顶盖前区换元 →双侧动眼N缩瞳核→动眼N副交感F →瞳孔括约肌收缩→瞳孔缩小
（3）生理意义：调节入眼光量，不因过强而损伤视网膜，不因过弱而影响视觉。 （4）临床意义：判断麻醉深度和病情危重程度。
25. 眼的折光异常（308页）
（1）正视眼：正常人眼在安静未作调节的情况下就可使平行光线聚焦于视网膜上，因而能看清远处的物体；经过调节的眼，只要物距不小于眼与近点之距，也能看清6m以内的物体，这种眼称为正视眼。
（2）非正视眼：若眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，使平行光线不能聚焦于安静未调节眼的视网膜上，这种眼称为非正视眼。
（3）近视：眼球前后径过长或折光力过强远点、近点都近移；凹透镜纠正。 （4）远视：眼球前后径过短或折光力过弱远点消失、近点远移；凸透镜纠正。 （5）散光：角膜呈非正球面，用柱面镜纠正。
（6）生理盲点：中央凹（黄斑）鼻侧3mm，视N始端。
26. 视网膜中感光换能系统（分布、连接方式、敏感程度、视色素）（311页）
（1）视杆系统：①视杆细胞分布在中央凹以外的周边部，多呈会聚联系 ②对光敏感，感受弱光，分辨力低，无色觉，属晚（暗）光觉系统 ③视色素为视紫红质 ④动物种系：猫头鹰 （2）视锥系统：①视锥细胞分布在中央凹，多呈单线联系 ②对光敏感性差，感受强光，分辨力高，有色觉，属昼（明）光觉系统 ③含三种视锥色素（红、绿、蓝） ④动物种系：鸡、鸽、松鼠等。
27. 视紫红质（312页）
（1）视紫红质见光分解，暗光合成。视紫红质 = 视蛋白 + 11---顺视黄醛
（2）11---顺视黄醛在强光下分解为全反型视黄醛；全反型视黄醛与Vit A（全反型视黄醇）在暗光下合成为11---顺视黄醛；11---顺视黄醛与视蛋白合成视紫红质。 （3）视杆细胞产生超极化型感受器电位。 28. 三色学说（315页）
（1）三种视锥细胞：红、绿、蓝
（2）三种视锥细胞兴奋比例不同色觉不同：①红、绿、蓝 4 : 1 : 0 产生红色觉 ②红、绿、蓝 2 : 8 : 1 产生绿色觉
（3）色盲：缺乏色觉 色弱：辨色能力低 29. NE（316页）
（1）视敏度（视力）：眼对物体细小结构的分辨能力。
（2）暗适应：当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体，这种现象称暗适应。
（3）明适应：当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉，这种现象称明适应。
（4）视野：用单眼固定地注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。
视野形状：下方 > 上方，颞侧 > 鼻侧；颜色视野范围大小：白﹥黄﹥蓝﹥红﹥绿 30. 传入通路与皮层代表区（318页）
①枕叶皮层距状沟的上、下缘 ②投射特点：鼻侧交叉、颞侧不交叉 31. 听觉（319页）
人耳能感受的振动频率：20~20000Hz （1000~3000Hz最敏感） 32. 中耳的增压效应（320页）
增压24.2倍，①鼓膜与卵圆窗膜的面积之比：18.6 : 1 ②听骨链杠杆长臂与短臂之比：1.3 ：1 18.6×1.3=24.2 33. 咽鼓管的作用（320页） 咽鼓管开放时，可使鼓室与外界大气相通而维持鼓膜内外两侧的压力平衡，对维持鼓膜的
正常位置、形状和振动性能具有重要意义。（平衡鼓室内外压力） 34. 行波理论（简答或选择）（322页） ①以行波方式从底部开始，向蜗顶传播 ②声波频率不同，行波传播的远近和最大振幅出现部位不同 ③声波频率愈高→行波传播愈近→最大振幅靠近卵圆窗即蜗底；声波频率愈低→行波传播愈远→最大振幅靠近蜗顶∴蜗底受损影响高频音听力；蜗顶受损影响低频音听力 35. 耳蜗内电位（323页）
（1）耳蜗内电位EP（NE）：耳蜗在未受刺激时，如果以鼓阶外淋巴的电位为参考零电位，则可测出耳蜗内淋巴的电位为+80mV左右，这一电位称为耳蜗内电位。机制：与血管纹活动有关
（2）毛细胞静息电位：—70~ 80mV
（3）毛细胞的顶部、底部：膜内外电位差不同：顶部：150~160mV 底部：80mV 36. 耳蜗微音器电位CM（NE及特点）（325页）
（1）定义：声波刺激后，在耳蜗及其附近结构所记录到的频率及幅度与声波一致的交流性质的电位变化，是多个毛细胞感受器电位的复合表现。
（2）特性：①等级性 ②无真正阈值 ③无潜伏期和不应期 ④不易疲劳，不发生适应现象 ⑤对缺氧和深麻醉相对不敏感。
注（326页）：初级听皮层位于颞叶皮层的颞横回和颞上回。 37. 内耳前庭器官（适宜刺激）（326页）
（1）半规管：感受装置为壶腹嵴，适宜刺激是正负角加速度 （2）椭圆囊：适宜刺激为水平方向直线变速运动
（3）球囊：适宜刺激为垂直方向直线变速运动，如电梯突然升降时，对人体平衡的调节。38. 运动单位（NE）（334页）
一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。单位的大小取决于运动神经元轴突末梢分支数目。一般肌肉愈大，运动单位也愈大。 39. 脊髓休克（熟悉）（334页）
（1）脊休克：与高位中枢离断的脊髓，断面以下暂时丧失反射活动能力，进入无反应的状态。（2）脊动物：脊髓与高位中枢离断的动物。（3）脊休克的表现：①骨骼肌紧张性↓，甚至消失 ②外周血管扩张，血压↓ ③发汗反射消失 ④ 粪、尿潴留。
（4）脊休克的恢复：脊休克后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐在不同程度上恢复。恢复速度与反射对高位中枢的依赖程度有关（动物的进化程度；反射的精细复杂程度） （5）脊休克的原因：是脊髓突然失去高位中枢调节的结果。 （6）脊休克的发生和恢复说明：脊髓是某些低级反射的初级中枢 40. 姿势反射（335页）
（1）定义：CNS可通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，来保持和改正躯体在空间的姿势，此种反射称为姿势反射。
（2）在脊髓水平完成的姿势反射有：对侧伸肌反射；牵张反射；节间反射
（3）屈肌反射与对侧伸肌反射：①屈肌反射：当脊动物一侧肢体受到伤害性刺激时，可反
射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌舒张，使肢体屈曲这一反射称为屈肌反射。 该反射不属于姿势反射，意义：对机体有保护性作用。②对侧伸肌反射：在屈肌反射基础上发生的姿势反射，意义：保持身体平衡。 41. 牵张反射（NE）（335页）
（1）概念：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时，能反射性地引起被牵拉的同一肌肉收缩。（2）牵张反射的感受器—肌梭，适宜刺激：牵拉刺激，是感受肌肉长度变化的感受器。功能：发动牵张反射。
（3）梭内肌纤维的分类：①核袋纤维：细胞核集中于中央；感受快速牵拉刺激（动态牵拉） ②核链纤维：细胞核分散；感受缓慢持久的牵拉刺激（静态牵拉）
（4）传入和传出神经：①传入神经：Ⅰa类和Ⅱ类纤维 ②传出神经：α传出纤维支配梭外肌；γ传出纤维支配梭内肌
42. 牵张反射的类型（对比记忆）（335页） （1）腱反射：如膝跳反射。①快速牵拉肌腱时发生，感受器是肌梭 ②传入神经纤维是Ⅰa 类，传导速度快 ③中枢在脊髓前角 ④效应器是骨骼肌的快肌纤维 ⑤约0.7ms/次，是单突触反射。（2）肌紧张：如人体直立姿势。①缓慢持续牵拉肌腱时发生，感受器也是肌梭 ②传入神经为Ⅰa 、Ⅱ类纤维 ③效应器是骨骼肌的慢肌纤维 ④多突触反射 ⑤同一肌肉的不同运动单位的交替收缩，因而无明显动作，能持久地进行而不易发生疲劳 ⑥生理意义：维持躯体姿势的最基本的反射活动，是随意运动的基础。
（3）牵张反射临床意义（了解）：了解神经系统的功能状态，牵张反射减弱或消退，提示反射弧某一环节损害或中断；腱反射亢进提示高位中枢有病变。 43. 腱器官（337页） （1）结构和功能特点：①分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系 ②传入神经：Ⅰb 纤维（2）适宜刺激：牵拉刺激，张力变化的感受装置。 44. 去大脑僵直现象（NE）（338页）
（1）定义：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态。经典的去大脑僵直属于γ 僵直。
（2）产生机制：脑干对肌紧张的调节（抑制区和易化区活动）不平衡的结果。 （3）本质：是一种增强的牵张反射，是伸肌的紧张性亢进。 45. 大脑皮层运动区（340页）
（1）主要运动区：中央前回（4区）运动前区（6区）
（2）运动区的功能特征：①交叉性支配，但头面部大部分运动为双侧性支配 ②皮层代表区的大小与躯体运动的精细和复杂程度有关 ③运动代表区功能定位总体安排是倒置的，但头面部代表区的内部安排是正立的。
46. 运动传出通路损伤时的表现（偶尔考，熟悉）（341页）
（1）柔软性麻痹：又称下运动神经元瘫、周围性瘫、软瘫。伴有牵张反射减退或消失，肌肉松弛，并逐渐萎缩，见于脊髓运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。
（2）痉挛性麻痹：又称上运动神经元瘫、中枢性瘫、硬瘫。伴有牵张反射亢进，肌肉萎缩不明显，巴宾斯基征（+）见于中枢性损伤，如内囊出血引起的卒中。 47. 与基底神经节损伤有关的疾病（343页）
（1）肌紧张过强而运动减少的疾病：震颤麻痹，又称帕金森病。
①症状：A. 全身肌紧张性增高，肌肉强直（呈铅管样或齿轮样强直）B. 随意运动少，动作缓慢，表情呆板 C. 静止性震颤：随意运动时减轻或停止，入睡后消失。
②病变部位及病因（选择）：A. 双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损 B. 纹状体ACh神经元功能亢进 ③治疗（小题）：L-Dopa（左旋多巴）M受体阻断剂：阿托品、东莨菪碱或苯海索等
（2）肌紧张不全而运动过多的疾病：舞蹈病，又称亨廷顿病 ①症状：A. 不自主的上肢和头部舞蹈样动作 B. 肌张力降低 ②病变部位及病因（选择）： A. 双侧纹状体病变，纹状体内Ach能和GABA能神经元功能受损 B. 黑质多巴胺能神经元功能相对亢进 ③治疗利血平（耗竭多巴胺） 48. 小脑对运动的调控（344页）
维持机体姿势平衡，调节肌紧张，协调和形成随意运动。
交感神经 2.分布广泛，几乎所有内脏器官 3.T1--L2，3灰质侧角 4.节前纤维短，节后纤维长 5.刺激节前纤维引起的反应较弥散 6.节前数：节后数=1：11-17 副交感神经 分布局限，有的器官只受交感神经支配 Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经核；S2-4侧角 节前纤维长，节后纤维短 刺激节前纤维引起的反应局限 节前数：节后数=1：2 1.两者均分为节前纤维（B类）和节后纤维（C类） 49. 交感神经与副交感神经的比较（346页） 50. 自主神经系统的功能特征（简答、填空）（349页）
（1）紧张性作用（2）双重神经支配（3）受效应器所处功能状态的影响
（4）对整体生理功能调节的意义：①交感神经系统的活动比较广泛，尤其在应急状态下表现更为突出 ②副交感神经系统的活动比较局限，在安静时作用较强。 51. 中枢对内脏活动的调节（350页）
（1）脊髓对内脏活动的调节：脊髓是内脏反射的初级中枢。受高位中枢的控制，依靠脊髓本身的活动不足以很好地适应生理功能的需要。
（2）低位脑干对内脏活动的调节：①延髓：是生命中枢所在部位 ②脑干网状结构：存在与内脏功能有关的N元 ③中脑：中脑是瞳孔对光反射中枢。 52. 下丘脑对内脏活动的调节（论述题）（350页）
（1）体温调节：PO/AH区存在体温调节中枢，温度敏感神经元既能感受温度变化，又能对传入温度信息进行整合。当体温超过或低于调定点时，即可通过调节散热和产热活动，保持体温稳定。
（2）水平衡调节：①存在控制摄水的区域：刺激该区，动物饮水↑毁损该区，动物饮水↓ ②存在渗透压感受器：调节ADH释放
（3）对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：①促垂体区的小肽能神经元能合成和分泌下丘 脑调节肽 ②监察细胞，反馈调节下丘脑调节肽的分泌 ③下丘脑视上核和视旁核神经内分泌大细胞合成血管升压素和缩宫素
（4）生物节律控制：生物节律按频率高低分为：①高频节律：心动周期 ②中频节律：日周期，如体温 ③低频节律：月周期，如月经周期。下丘脑视交叉上核可能是生物节律日周期的控制中心。
（5）摄食行为：摄食中枢和饱中枢，饱中枢活动加强，抑制摄食中枢的活动。
（6）对情绪反应的调节：①间脑以上去大脑猫出现“假怒”现象 ②下丘脑存在防御反应区 刺激该区出现交感神经活动亢进现象和防御反应 53. 脑电图波形的各波参数及意义（354页） δ波 θ波 α波 β波 频率（Hz） 0.5 ~ 3 慢 4 ~ 7 8 ~ 13 14 ~ 30 快 幅值（μV） 20 ~ 200 高 100 ~ 150 20 ~ 100 5 ~ 20 低 意义 睡眠、疲劳、麻醉 困倦 清醒、安静、闭目 紧张活动 54. 睡眠的两种状态及生理意义（356页） （1）非快眼动睡眠NREM：又称慢波睡眠SWS。分期：①Ⅰ期：入睡期 ②Ⅱ期：浅睡期 ③Ⅲ期：中度睡眠期 ④Ⅳ期：深度睡眠期
（2）NREM表现：①EEG：同步化慢波 ②视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退 ③骨骼肌
反射活动和肌紧张减弱 ④自主神经功能活动改变：血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、胃液分泌↑、发汗功能↑等。
（3）NREM意义：生长素分泌增加，有利于体力恢复和促进生长发育。
（4）快眼动睡眠REM ：又称快波睡眠FWS。表现：①EEG：去同步化快波 ②各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高 ③骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，几乎完全松弛 ④交感神经活动进一步降低 ⑤下丘脑体温调节功能明显减退 ⑥有间断的阵发性表现：如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸加快不规则等 ⑦做梦
（5）REM意义：①脑内蛋白质合成加快 ②有利于新突触联系的建立，促进学习记忆和精力的恢复。
（6）睡眠时相转换：入睡后，一般先进入NREM，由Ⅰ期开始，随后相继过渡到Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠，持续80 ~ 120分钟后转入REM睡眠，REM睡眠持续20 ~ 30分钟后又转入NREM睡眠，NREM睡眠和REM睡眠两个时相在整个睡眠过程中有4 ~ 5次交替。 55. 大脑皮层的语言中枢（选择）（365页） 功能障碍名称 受损部位 运动性失语 失写症 感觉性失语 失读症 Broca三角区 额中回后部 颞上回后部 角回 出现的症状 不会说话 不会书写 听不懂别人谈话 看不懂文字含义 不理解语言文字含义杂乱语和自创词，部分不能很好组织或想不起来 流畅性失语症 Wernicke区 第十章 内分泌 1. 激素（NE）（368页）
由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
2. 膜受体后作用——第二信使学说（曾考论述题）（374页）
（1）激素作为“第一信使”，与靶细胞膜上的特异受体结合→ 激活细胞内腺苷酸环化酶→ 在Mg2+存在条件下，腺苷酸环化酶催化ATP → cAMP → cAMP作为“第二信使”，激活胞内PK等功能蛋白 → 细胞发生生物学效应
（2）第二信使：除了cAMP，还有DG、IP3、Ca2+、cGMP 3. 激素作用的一般特性（375页）
（1）特异作用：对所作用的器官、腺体、组织或细胞具有选择性；激素的作用范围：取决于受体的分布 （2）信使作用：在信息传递中仅起信使作用。
（3）高效作用：例0.1µg 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）→ 1 µg 促肾上腺皮质激素（ACTH）→ 40µg 糖皮质激素 → 6000µg 糖原储备
（4）相互作用：①协同作用：不同激素相同效应多种激素共同效应大于单独效应总和 ②拮抗：不同激素发挥相反生理效应，如胰高血糖素 / 胰岛素 ③允许作用（NE）：某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但其存在却是另一激素发挥生物效应的必备基础。 如糖皮质激素—儿茶酚胺类激素
4. 下丘脑-腺垂体系统内分泌（380页）
（1）垂体门脉系统（二级Cap丛）、下丘脑内侧基底部、小细胞神经元（PvC）、下丘脑促垂体区（2）下丘脑调节肽（NE，经常考）：由下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质。
（3）①促甲状腺激素释放激素：TRH ②促性腺激素释放激素：GnRH ③生长素释放抑制
激素（生长抑素）：GHIH ④生长素释放激素：GHRH ⑤促肾上腺皮质激素释放激素：CRH
⑥促黑（素细胞）激素释放因子：MRF ⑦促黑（素细胞）激素释放抑制因子：MIF ⑧催乳素释放肽：PRP ⑨催乳素抑制因子：PIF 5. 腺垂体激素（381页）
（1）作用于靶腺的激素（促激素）：促甲状腺激素TSH、促肾上腺糖皮质激素ACTH、卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH
（2）作用于靶组织、靶细胞的激素：生长激素GH、催乳素PRL、促黑（素细胞）激素MSH（3）下丘脑—腺垂体—靶腺轴：下丘脑—腺垂体—甲状腺轴、下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴、下丘脑—腺垂体—性腺轴
6. 生长激素GH的生物作用（曾为大题）（383页）
（1）促进生长：①GH主要促进骨、软骨、肌肉和其他组织细胞分裂增殖和蛋白质合成，从而加速骨骼和肌肉生长发育 ②GH直接刺激骨骼生长板前软骨细胞或生发层分化为软骨细胞，并使其对IGF-1的反应性增强。IGF-1使软骨细胞增殖成为骨细胞，从而促进骨生长发育。
（2）GH分泌异常相关疾病（小题）：①幼年期GH分泌不足：侏儒症 ②幼年期GH分泌过多：巨人症 ③成年后GH分泌过多：肢端肥大症
（3）调节代谢：①蛋白质：GH促进蛋白质代谢，合成大于分解。GH可促进氨基酸进入细胞，减少尿氮，呈正氮平衡；增强DNA、RNA的合成 ②脂肪：激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量 ③糖：抑制外周组织摄取和利用GS，使血糖↑。 GH过多时，产生垂体性糖尿 ④此外，GH 参与应激反应和免疫调节等。 （4）分泌的调节（考过）
血糖降低、慢波睡眠、应激刺激 + 下丘脑 GHRH GHRIH
_ + _ + _ 甲状腺激素、雄激素、雌激素 + 腺垂体（GH） IGF—Ⅰ 7. 催乳素PRL生物作用（理解会选择，不考大题）（384页）
（1）调节乳腺活动：促进乳腺发育，发动并维持泌乳。①青春期：乳腺的发育主要是雌H的刺激，孕H、GH、皮质醇、甲状腺激素及PRL等起协同作用 ②妊娠期：PRL、雌H与孕H分泌↑→乳腺进一步发育，有泌乳能力，却不泌乳 ③分娩后：雌H与孕H浓度↓，PRL始动并维持泌乳。
（2）调节性腺功能：①小剂量促进雌H、孕H的合成，大剂量抑制 ②PRL对卵巢黄体功能影响：刺激卵巢LH受体生成；促进脂蛋白受体复合物形成，为孕酮生成提供底物，促进孕酮生成。若PRL过高，则患闭经溢乳综合症。PRL → GnRH → FSH，LH →无排卵、雌H。可用溴隐亭治疗 ③在男性，PRL可维持和增加睾丸间质细胞LH受体数量，提高其对LH敏感性，促进雄性性成熟。高PRL血症时，睾酮和精子，不育，性兴奋减弱。 （3）参与应激反应：与ACTH、GH一起是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素。
（4）调节免疫功能：①协同细胞因子共同促进淋巴细胞增殖 ②促进B淋巴细胞分泌IgM、IgG ③T淋巴细胞可产生PRL，以自分泌或旁分泌方式发挥作用。 8. 下丘脑—神经垂体内分泌（385页） （1）缩宫素（OT）与血管升压素（VP）
（2）血管升压素的作用与分泌调节：视上核和室旁核等部位的大细胞神经元合成；正常血浆浓度: 1～4ng/L
9. 血管升压素（VP）主要生理作用（386页）
（1）促进肾远端小管和集合管对水的通透性，抗利尿作用（V2受体）。
（2）在失血、血浆渗透压升高时，VP分泌增多，缩血管（V1受体），维持血压。 （3）VP分泌调节：同第八章
10. 缩宫素OT生物作用（理解，不是大题）（386页）
（1）促进乳腺排乳（射乳反射—神经内分泌反射）：吸吮乳头 → 感觉N传入冲动↑ → 下丘脑室旁核N元（+）→ 下丘脑—垂体束 → 神经垂体 → OT↑ → 经血运至乳腺肌上皮收缩 → 射乳、乳汁排放。此外，OT也有营养乳腺的作用
（2）刺激子宫收缩（妊娠子宫）：①OT对妊娠子宫作用强，对非孕子宫弱；妊娠末期子宫平滑肌对OT敏感，分娩时胎儿刺激子宫颈引起OT↑ →加强子宫收缩。但OT不是分娩时发动子宫收缩的决定性因素 ②机制：使胞外Ca2+进入平滑肌胞内，胞内[Ca2+]↑，经钙调蛋白和蛋白激酶参与，平滑肌收缩 ③低剂量引起节律性收缩，大剂量引起强直收缩。 （3）分泌的调节：①阴道、宫颈受刺激→神经反射→OT↑→ 子宫收缩 ②吸吮乳头→OT↑→射乳反射 ③吸吮乳头→下丘脑DA神经元兴奋→β—内啡肽释放↑→GnRH↓→LH和FSH↓→哺乳期月经暂停 ④内源性阿片肽、NO、GABA及剧痛→OT↓，Ach和多巴胺，妊娠末期孕酮↓，雌激素↑→OT↑
11. 甲状腺激素分类（知道）（388页）
①四碘甲腺原氨酸（T4）：即甲状腺素，93% ②三碘甲腺原氨酸（T3）：7%，生物活性约为T4的5倍，发挥作用的潜伏期短 ③逆—三碘甲腺原氨酸（rT3）：无生物活性。 12. 甲状腺激素的合成过程（389页）
（1）滤泡聚碘：①滤泡内[ I- ]为血清[ I- ]30倍。滤泡上皮细胞能通过主动转运机制选择性摄取和聚集碘，称之碘捕获 ②碘转运分两步：A. 甲状腺细胞底部逆碘电—化学梯度将碘浓聚于细胞内，为继发性主动转运。B. 顺碘的电—化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔 ③TSH可促进聚碘。
（2）酪氨酸碘化：①I--的活化：在细胞顶端绒毛与腺泡腔交界② I + TG--Tyr →MIT；DIT （3）碘化酪氨酸缩合：MIT与DIT缩合生成T3以及少量的rT3，而两个DIT缩合生成T4。 注：TH主要以与血浆蛋白结合的形式存在于循环血液中，游离的TH才具有生物活性。 13. 甲状腺激素的生物作用（391页）
注：甲状腺激素细胞作用机制：进入细胞，作用于细胞核，产生基因调控。 （1）促进生长发育：克汀病即呆小症；蝌蚪→“微型蛙”
①胎儿、新生儿的脑发育的关键因素：促进N元增殖、分化、突起和突触形成，胶质细胞的生长和髓鞘形成，N元骨架的形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成等。
②TH与GH协同促进骨生长：TH刺激骨化中心骨化，促进长骨和牙齿生长。TH缺乏将影响GH正常发挥作用，导致长骨发育缓慢和骨骺愈合延迟。T3和糖皮质激素能增强GH基因转录；提高机体对IGF-1的反应性。
（2）调节新陈代谢：①增强能量代谢： 提高大多数组织基础耗氧量和产热量，基础代谢率和体温↑ 甲亢：喜凉怕热、多汗，BMR（基础代谢率）提高达60~80% ；甲减：喜热怕凉，T降低，BMR降低30~50% ②调节物质代谢：A. 糖代谢：血糖↑可促进小肠对糖的吸收 增加外周组织糖原分解，对升血糖激素起允许作用，增强肝糖异生，对抗胰岛素；血糖↓可加强外周组织对糖的利用，增加外周组织糖原合成。甲亢时：餐后血糖↑，尿糖随后血糖降低 B. 脂类代谢：TH能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。TH增强激素（儿茶酚胺和胰高血糖素）敏感酯酶的活性，加强分解代谢。甲减：体脂比例↑，甲亢：总体脂↓，正常时，TH加强胆固醇合成，同时也增加胆固醇从血中清除，故甲亢时血中胆固醇↓ C. 蛋白质：生理水平的TH，促进蛋白质合成，有利于机体的生长发育和各种功能活动。TH刺激蛋白质分解，效应取决于TH分泌量。分泌过多：蛋白质合成减少，促进蛋白质分
解；甲亢：乏力、骨质疏松。分泌减少：蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，水滞留皮下引起黏液性水肿，如甲低。 14. TSH对甲状腺的作用（396页）
注：脉冲式分泌和日周期变化，睡眠后开始升高，午夜达高峰，日间降低。 （1）维持甲状腺滤泡细胞的生长发育，如缺碘造成的单纯性甲状腺肿大
（2）促进TH的合成与分：TSH的分泌调节：下丘脑TRH，腺垂体TSH细胞内的T3水平 15. 甲状腺功能的神经及免疫调控（397页）
（1）神经调节：交感–甲状腺轴：T3 、T4合成、释放↑，副交感—甲状腺轴：T3、T4分泌↓ （2）免疫调节：与B淋巴细胞产生的TSH受体抗体有关。 16. 甲状旁腺、维生素D3与甲状腺C细胞内分泌激素的生物作用（397页） （1）甲状旁腺：甲状旁腺素PTH。生物作用：升高血钙，降低血磷 （2）甲状腺C细胞：降钙素CT。生物作用：降低血钙，血磷 （3）皮肤、肝、肾：钙三醇。生物作用：升高血钙，血磷 17. 糖皮质激素生物作用（408页）
（1）对物质代谢的影响：①糖：减少组织摄取和利用糖，促进糖异生。过功：糖尿，低功：低血糖 ②蛋白质：促进肝外组织蛋白质分解肝糖原。肝内：促进蛋白质合成，过功：肌消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩 ③脂肪：促进脂肪分解、脂肪酸氧化。过功：使体内脂肪重新分布，形成向心性肥胖（满月脸，水牛背）。GC↑→ 高血糖 → 胰岛素↑→成脂加强，脂肪沉积。
（2）参与应激反应：①应激：机体受到各种伤害性刺激时体内发生的以下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴活动加强为主的反应。以ACTH为主，多种激素参与的使机体抵抗力↑的非特异防御性反应。
（3）对组织器官活动的影响：①对血细胞的影响：红细胞、血小板、中性粒细胞↑，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓ ②对循环系统的作用：A. 增加心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性 （允许作用）B. 抑制PG的合成，降低毛细血管通透性，减少血浆滤过，利于维持循环量 ③对胃肠道的影响：A. 促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原 B. 增高胃腺细胞对迷走N与促胃液素的反应性 ④调节水盐代谢：A. 较弱的排K+，保Na+作用 B. 降低入球小A阻力→肾血流量↑，滤过率↑→尿↑ C. 抑制ADH分泌（若低功出现“水中毒”） D. 减少小肠黏膜吸收钙，抑制肾小管对钙磷的重吸收 ⑤其他：A. 促进胎儿肺泡发育和表面活性物质生成B. 维持中枢神经系统兴奋性，改变行为和认知能力，影响胎儿和新生儿的脑发育 C. 过量时可引起失眠、情绪激动或压抑，记忆力减退 D. 大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克 18. 下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴的调节（410页）
（1）CRH → ACTH → GC。ACTH的作用：维持肾上腺皮质的正常结构，刺激肾上腺皮质束状带和网状带GC的合成与分泌。
（2）（曾经考过）长期大剂量应用GC，CRH和ACTH合成和分泌抑制，肾上腺皮质束状带和网状带萎缩，分泌功能减退或停止。如此时突然停药，可引起肾上腺皮质功能减退的危急症状。因此，应逐渐减量停药或在治疗过程中间断补充ACTH，防止肾上腺皮质萎缩。 19. 肾上腺髓质激素（411页）
（1）嗜铬细胞分泌：肾上腺素E，去甲肾上腺素NE （2）生物作用：调节物质代谢，参与应急反应
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