讨论题：
1．分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生理功能将有何变化？
肾上腺由皮质和髓质构成，切除肾上腺髓质并不危及生命，动物可在平静的环镜中长期生存，肾上腺皮质是维持生命所必需的，肾上源皮质分泌盐皮质激素，糖皮质激素和少量性激素。
肾上腺髓质与交感神经组织属同一来源，主要分泌儿茶酚胺类激素，其中以肾上腺素和去甲肾上腺素为主，它们通过肾上腺素能受体而广泛作用于心血管、平滑肌影响血压稳定和神经内分泌系统功能。
1.生物学作用肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，两者的比例大约为4∶1，以肾上腺素为主。它们都是酪氨酸衍生的胺类，分子中都有儿茶酚基团，故都属于儿茶酚胺类。它们的生物学作用与交感神经系统紧密联系，作用很广泛。在机体遭遇紧急情况时，如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况，交感神经活动加强，髓质分泌激素急剧增加。其结果是：心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快；内脏血管收缩，内脏器官血流量减少；肌肉血管舒张，肌肉血流量增加，为肌肉提供更多氧和营养物质；支气管舒张，以减少气体交换阻力，改善氧的供应；肝糖原分解，血糖升高，增加营养的供给。应急反应所引起的上述机能改变，有助于机体与不利情况进行斗争而脱险。引起应急反应的各种刺激也是引起应激反应的刺激，在上述情况时，两个反应系统相辅相成，都发生反应，使机体的适应能力更为完善。 2.髓质激素分泌调节内脏大神经节前胆碱能纤维兴奋，或给以乙酰胆碱均能促进肾上腺髓合成并分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。应急反应时，血中去甲肾上腺素主要来自交感神经末稍。肾上腺素和去甲肾上腺素对肾上腺髓质都有负反馈作用，它们在细胞内合成达到一定数量时，就能抑制其合成过程。发现ACTH直接地、或通过糖皮质激素间接地促进肾上腺髓质合成激素。
摘除肾上腺的动物可迅速表现出皮质功能失调的现象，如食欲下降，体温降低，停止生长或体重减轻以及对有害刺激的耐力--应激能力的下降等，一般在正常生活条件下，被摘除肾上腺的小白鼠只能存活几天到十几天。
2．突触前抑制与突触后抑制产生机制的异、同点是什么？
突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，
从而引起抑制的现象。
突触后抑制：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突
触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制。
共同点：阻断兴奋传递。
3．动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？
动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。就高中来说，就是细胞控制钠离子钾离子的通过速率，让带电离子形成电位差了。 l.去极化过程
当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内 电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以 说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。 2．复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。 可 兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+－K+依赖式ATP酶即Na+－K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴 奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。
※而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细
胞。
胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递 4．ACh是外周神经的主要递质，为什么对效应器的作用有的是兴奋，而有的是抑制呢？
在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活
为何ACh剂量的不同（小剂量与大剂量）对烟碱型受体（N－R）会产生两种截然不同的效果？
烟碱型受体（nicotinicreceptor）,简称N受体，存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌肉接头处的终板膜上，是胆碱能受体的一类 当乙酰胆碱与这类受体结合后，就产生兴奋性突出后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与烟碱结合，产生类似效应。 此外，N受体可分为两个亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，六烃季铵是阻断剂；骨骼肌终板膜上的受体为N2受体，十烃季铵是阻断剂；筒箭毒是N1和N2的共同阻断剂
5．你所知道的体育比赛禁用的兴奋剂有哪些？举例说明它们如何提高运动员的成绩，会对机体产生怎样的危害？ 氯三苯乙烯
医疗用途：促进卵的排放，治疗女子不孕症。
体育用途：作为额外补充或在摄取睾丸素之后进行补充，通过反应来刺激“自然”睾丸素的生成。
风险：头痛、神经质和抑郁。
硝酸甘油
医疗用途：扩张血管和增强心脏的功能，被用于预防和治疗心绞痛和心力衰竭。 体育用途：在冲刺时刺激爆发力，缩短兴奋的时间，被老年运动员预防性使用，现在 又重新“时行”起来。 风险：头痛、高血压和恶心。 皮质类固醇
医疗用途：消炎药，治疗风湿和哮喘。
体育用途：去痛、消除疲劳和使人兴奋。非常难以检测出来。 风险：糖尿病、骨质疏松。 蛋白合成类固醇
医疗用途：治疗严重的营养缺乏和骨质疏松，用于艾滋病患者、长期卧床不起的病人和被严重烧伤者。
体育用途：促进肌肉的生长发育，与大剂量诺龙结合使用时，可消除使用者不希望出现的副作用。
风险：痤疮、多毛症、偏头痛、鼻子出血、腱炎（指肌肉肿胀而不是腱肿胀）、肌肉破裂、前列腺癌、精神错乱，甚至是死亡。 诺龙
医疗用途：老年人的营养缺乏，消瘦，用于严重烧伤和动过手术的人。 体育用途：促进肌肉的生长发育，增加训练耐力和训练负荷，其效果从未证实过。 风险：痤疮、女子男性化，大剂量使用可能导致癌症、糖尿病、严重的精神错乱等。
促红细胞生成素
医疗用途：增加红血球的数目，用于贫血、组织断离、早产儿，用在癌学和血液学方面。
体育用途：增加训练耐力和训练负荷，这在目前的反兴奋剂检查中还查不出来，被经常使用（有人会给一个运动员使用5倍于一个严重病人的剂量）。 风险：形成血栓，死亡。 睾丸素
医疗用途：用于睾丸素分泌不足和严重的营养缺乏。
体育用途：增加肌肉的数量。某些为增加肌肉数量而进行锻炼的人使用的剂量甚
至会达到治疗剂量的250倍。
风险：痤疮、水肿、减少精子的数量、死亡。 支气管扩张剂
医疗用途：治疗和预防哮喘。
体育用途：既可以起到刺激作用（舒喘灵接近肾上腺素），又可以提高呼吸功能。 风险：使心跳加快，大剂量使用会导致头痛和消化系统紊乱。 蛋白合成激素
医疗用途：防老化，自从黑通宁（即乙酰甲氧色胺，防老化激素）上市以来美国使用此类药物成风。
体育用途：促进肌肉的生长发育。
风险：像其他蛋白合成激素一样，可能会造成死亡。 苯乙酸诺龙
医疗用途：增强运动员肌肉、减缓疲劳。属于合成荷尔蒙睾丸素。
雄激素类和合成类固醇类的兴奋剂均可增强肌肉力量，试讨论长期或大应用对生理功能的危害。
最典型的激素类兴奋剂就是能够促进蛋白组织增生的雄激素类药物，例如，睾酮、甲睾酮、美雄酮以及一些××诺龙等。这种物质能够让肌肉变得粗大和强壮，可用于举重、摔跤、健美等项目。其中，睾酮是人体本身就有的雄性激素，其他物质则是人工合成的雄激素类似物。在临床上，此类物质主要用于男性性功能低下、慢性消耗性疾病、严重灼伤、骨质疏松和儿童发育不良等。但是运动员大量摄入这些物质，会造成一系列问题，主要包括： 由于服用雄激素类药物，最直接的就是性激素功能系统失衡，男性使用时在初期会出现性功能的非正常增强，长期大量用药后则会出现反馈性的性功能减退，甚至丧失生育能力；女性用药则会导致女性月经紊乱和出现雄性特征。 由于肌肉的非正常生长，出现肌肉损伤的风险就比较高，而且给肌腱带来很大压力，容易出现肌腱撕裂。 除此之外，此类物质大量服用还会造成肝功能异常和黄疸，心血管病的易感性也会增加。 合成类固醇类兴奋剂潜在的毒副作用也很大。男性运动员如果长期使用会导致阳痿、睾丸萎缩、精子生成减少甚至无精子，从而影响生育。服用者还会出现性格改变、肾功能异常、乳房增大及早秃。女性运动员长期使用该类药物会引起脱发、性功能异常、月经失调，甚至闭经和不孕。女性运动员还会出现声音变粗、肌肉
增生、多毛、长胡须等男性体征，即使停药也不可逆转。不论男女运动员，最严重的危害是可诱发高血压、冠心病、心肌梗死及脑出血，以及肝癌、肾癌等。
1、产生依赖性、成瘾性。麻醉药品长期服用可产生严重的依赖性和成瘾性，停药后可出现戒断症状。成瘾者除想获得欣快感和害怕戒断症状，不断要不择手段获得麻醉药品，这种不择手段包括：偷、骗、抢，甚至杀人，是造成家庭和社会不稳的重要原因。
2、导致机体组织器官功能异常。如心、肝、肾功能损害，女性男性化(多毛，嗓音变粗，闭经)。
3、引起各种感染。如肝炎，艾滋病等，尤其吸食麻醉药品者更是显著。 4、引起严重的性格改变。如躁狂、抑郁、幻觉。
5、抑制免疫功能。尤其是长期应用皮质激素的运动员，除了诱发一般感染外，还可使原发良性肿瘤转变为恶性，甚至直接诱发癌症(免疫功能低下，自身防卫系统受损，不能吞噬变异细胞)。
6、致癌、致突变。医学上早已证实长期应用糖皮质激素(类固醇)类化合物可降低人体免疫力，诱发感染和肿瘤，长期使用蛋白同化制剂可引起肝癌。
6. 运用你所学的生理学知识，采用哪些方法（或通过哪些环节）可以实施药物避孕？
利用女性甾体激素避孕。甾体激素避孕药的种类有口服避孕药、长效避孕针、缓释系统避孕药及避孕贴剂，激素成分是雌激素和孕激素。这两种激素可以阻止卵巢中卵细胞的生长和成
熟，也就阻止了排卵的发生。
左炔诺孕酮的避孕机制是显著抑制排卵和阻止孕卵着床，并使宫颈黏液稠度增加，精子穿透阻力增大，从而发挥速效避孕作用。
（1）长效避孕药：目前供应的有单纯孕激素类和雌、孕激素混合类。最好采用在月经来潮第5日服第1片，第10日服第2片。以后按第1次服药日期每月服1片。
（2）短效避孕药：短效避孕药是一种雌激素、孕激素的复方药物，常用的有复方炔诺酮、复方甲地孕酮等。常见的单相口服避孕药为每盒21片，每天服用1片，连续服用21天后停药7天，接着服用下一盒。
（3）紧急避孕药：常见的药物主要是毓婷，成分是左炔诺孕酮，它的半衰期是在8.8到11小时，一般说，毓婷在两天或三天以后就可以从体内排泄，比较安全。如含量为0.75毫克的毓婷，建议单次口服2片,72小时内服用，越早越好。
案例题
1. 患者，女性，62岁，近一年出现乏力，嗜睡，反应迟钝，视力下降，实验室检查：血清TT4为21nmol/L（正常值：72-136nmol/L），FT4为2pmol/L（正常值：19-39pmol/L）血清TSH为45mu/L（正常值：2-10mu/L)；TRH兴奋试验：静脉注射TRH后TSH增高，提示病变在甲状腺。头颅CT显示垂体增大。诊断为原发性甲状腺功能低下症，眼科检查发现患者视野缺损如下图所示：
问题 ：该患者视野缺损的原因是什么？
2. 何容，女，32岁，因体检发现高血压和高血糖来就诊。
体格检查：脸部呈微胖（满月脸），但无水肿症状。口服葡萄糖耐量实验正常；血清T4、 T3水平正常；血浆中糖皮质激素水平异常增高。既往无慢性炎症史，也未曾使用过糖皮质激素类（免疫抑制类）药物。后续检测血液中的ACTH 水平，显示仅有正常水平的五十分之一。 根据以上情况，试回答以下问题：
⑴患者有高血糖，但行口服葡萄糖耐量实验，显示正常，这提示什么？ ⑵有高血糖，但T3， T4均正常，提示什么？ ⑶高血压，脸部微胖，但无水肿症状的原因是什么？
⑷患者无服用糖皮质激素药物史，但糖皮质激素水平升高，ACTH水平降低提示什么？
⑸什么原因可引起机体ACTH水平降低？ ⑹为明确诊断，该患者还应做何检查？
3. 48岁男性患者，从10多米高处坠落，背部着地，意识模糊被急送入院。查：BP80/50mmHg，心率116次/分，呼吸20次/分。神意欠清，痛苦状，双瞳等大，对光反射存在，头颅未见伤口和血肿，颈软，面部未见明显外伤，耳鼻眼及口腔内未见血迹和渗出液，腰背部有刮痕和压迹，双下肢肌肉松驰（张力降低），无自主性活动，腱反射消失，腰以下及双下肢对痛、温刺激无反应，CT示T12-L1（胸12至腰1）有错位，椎间隙变窄。
问题：
⑴ 患者是否发生了脊休克？随着病情的进展，还会有哪些症状和体征出现？出现这些症状和体征的原因是什么？
⑵脊休克产生是功能性的还是器质性的，通过哪些手段去排除和证实？ ⑶如果损伤发生在C2－3平面水平，病情有何变化？主要危害是什么
⑷请解释患者为什么会出现“BP 80/50mmHg，心率116次/分”这种不一致的变化？
当脊髓与高位脑中枢突然离断后，断面以下的脊髓功能将暂时完全丧失，如感觉和随意运动消失、外周血管扩张、发汗反射消失、尿粪潴留等，这称为脊休克。脊休克持续时间长短与动物进化水平和个体发育有关，如蛙仅持续数分钟，犬持续数日，在人类则要持续几周甚至数月。脊休克的发生是由于断面以下的脊髓突然失去了高位中枢的易化作用，其兴奋性极度降低的缘故。
1）脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象。
（2）主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减退或消失，以上功能活动在脊休克过去后可部分恢复，但不能很好适应正常生理功能的需要。此外，离断水平以下的知觉和随意动作能力将永久丧失。
（3）脊休克的产生和恢复说明：脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的。在脊休克过去后，如果某反射活动增强，则说明平时高位中枢对其有抑制性控制；如果反射减弱，则说明平时高位中枢对其有易化性控制
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