绪 论
一、概 念
动物性食品安全（safety of food derived from animal)是以兽医学和公共卫生学理论为基础，研究肉、蛋、乳和水产等动物性食品及其副产品的生产、加工、贮藏、运输、销售及食用过程中的卫生监督和卫生检验问题，以保障人、畜禽的健康，防止疾病传播和增进人类福利的综合性应用学科。
食品安全涉及的领域 产前--产中--产后
Regulations, Enforcement, and Guidance
Production—Processing—Distribution and Storage—Transportation—Consume—Preparation--Consumption
二、 任务和作用
防止人兽共患病和动物疫病的传播 防止食物中毒
防止有毒有害物质对人体造成的危害 维护动物性食品贸易的信誉
为制定和完善食品卫生法规提供科学依据 三、历史、现状和前景
（一）历史
原始社会：无检验
封建社会： 有，只为统治阶级服务。 近代：半殖民地色彩 新中国：为人民大众服务 （二）现状
1.定点屠宰、集中检疫、统一纳税、分散经营 2.多渠道经营方式
3.监督检验工作基本步入正轨
食品安全问题是一个引起国际性关注的严峻问题！ 发达国家：1986年的疯牛病 ；二恶英
发展中国家：由食源性细菌和病毒引起的食物中毒，农药兽药残留超标、假冒伪劣食品等。主要是由于经济发展水平低、卫生条件差以及法制不健全、监管不力、违法生产经营。
主要危害：危害人类身体健康，生命安全，疾病增多；增加医药费用，劳动力损失； 引起社会恐慌和政治动荡。 地沟油作为食品有什么危害？
福寿螺-广州管圆线虫病
事件：6月24日，北京友谊医院接诊北京市首例广州管圆线虫病患者，随后又陆续有多名患者因为食用酒楼加工不当的淡水螺类福寿螺肉，由于寄生虫没有完全被杀死而染上寄生虫病。截至8月21日，北京市卫生局统计全市确诊的广州管圆线虫病病例已经达到70例。 后果：食用生的或加热不彻底的福寿螺后可被感染寄生虫，引起头痛、发热、颈部强硬等症状，严重者可致痴呆，甚至死亡。 苏丹红—红心鸭蛋
孔雀石绿事件
瘦肉精中毒事件
安徽阜阳黑心奶粉事件
三鹿婴幼儿奶粉非法添加三聚氰胺事件
45万家食品加工小作坊“数量多、规模小、分布散、条件差、工艺乱”，食品质量和安全难以保证。
为从生产加工源头确保食品安全，如何有效解决“食品小作坊”难题，已经成了当前和今后一段时间决定我国食品安全水平的突出问题„„ 食品的概念及内涵
食品安全是个综合概念:包括食品质量和食品卫生等相关方面的内容和食品养殖、加工、运输、贮藏、包装、销售、消费等各个环节。
食品安全是个社会概念：不同国家及不同时期，食品安全突出问题和治理的重点不同，发达国家关注国科学技术发展所引发的问题，发展中国家是市场经济发育不成熟所引发的问题。 食品安全是个政治概念： 食品安全是个法律概念：
食品安全体系包括以下几种体系： 食品安全法律体系 食品安全标准体系 食品安全监督体系 食品安全监测体系 食品安全认证体系
食品安全技术支持体系 （三）前景
1 畜禽疫病尤其是人兽共患病逐渐发生着变化，在当前和今后相当长一段时期内，疫病的检疫和动物性食品中疫病病原体的检验仍然是国际和国内动物性食品卫生检验的重点内容。 2 化学物质对动物性食品的污染问题已受到了社会的普遍关注。违法乱纪的现象已经到了令人发指的地步，引起了社会的普遍不满。因此，如何采取先进的手段检测掺假动物性食品，是动物性食品卫检工作的一项长期而艰巨的任务。 四 动物性食品安全与控制主要内容 动物性食品的污染与控制 屠宰加工兽医卫生监督与检验 动物产品加工卫生与检验
第一篇 动物性食品的污染与控制 第一章 动物性食品污染 第一节 动物性食品污染概述 一 食品污染的概念
食品污染（food contamination)指食品中原来含有的或者加工时人为添加的各种生物性或化学性物质，其共同特点是对人体健康具有急性或慢性危害。
二 动物性食品污染种类
（一）生物性污染:
1.微生物污染；2病毒；3.寄生虫污染；4.有毒生物组织污染（动物方面：甲状腺、肾上腺和淋巴结；河豚鱼。植物方面：土豆嫩芽、四季豆）；5.昆虫污染 （二）化学性污染:
1.三废污染;2.农药污染;3.兽药和饲料添加剂污染;4.食品添加剂污染
（三）放射性污染:
食品吸附或吸收外来的放射性核素，使其放射性高于自然放射本底时，称为食品的放
射性污染。
三 动物性食品污染途径
（一）内源性污染: 内源性污染（endogenous contamination)是动物在生长发育过程中，由本身带染的生物性或从环境中吸收的化学性或放射性物质而造成的食品污染。也称食用动物的生前污染或第一次污染。 种类:
①生长发育中的污染
非致病性和条件致病性微生物 致病性微生物 微生物毒素 ②食物链的污染
（二）外源性污染: 外源性污染(exogenous contamination)是指动物性食品在生产加工、运输、储藏、销售等过程中，受到外界环境中微生物或寄生虫的污染，又称二次污染。 主要途径
① 通过水的污染 ② 通过空气的污染 ③ 通过土壤的污染
④ 生产加工过程的污染 ⑤ 运输过程的污染 ⑥ 保藏过程的污染 ⑦ 病媒虫害的污染
第二节 动物性食品安全性评价
指对动物性食品及其原料进行污染源、污染种类和污染量的定性、定量评定，确定其食用安全性，并制定切实可行的预防措施的过程。
1.菌落总数(total number of colony) :指被检食品样品，经过处理，在一定条件下培养后，所得1克、1毫升或1平方厘米 被检样品中所含细菌菌落的总数。 2.大肠菌群数
大肠菌群系指一大群在37℃、24h能够发酵乳糖，产酸产气，需氧或兼性厌氧的革兰氏阴性无芽胞杆菌。
大肠菌群数（most probable number,MPN)系指每100ml(g)被检样品中的大肠菌群最可能数 3.最高残留限量(maximum residue limit,MRL)是指允许在食品中残留化学物质或药物的最高量或浓度，又称允许残留量或允许量（tolerance level)
4.休药期（withdrawal time)：指动物停止给药到屠宰和准予其产品许可上市的间隔时间。
第二章 食品的腐败变质 一、腐败变质与发酵
1、腐败：是指食品中的蛋白质受到腐败细菌产生的蛋白质分解酶的作用而分解，生成有毒的物质或不愉快气味物质的过程。 2、变质：物理化学或生物因子的作用使食品的化学组成和感观指标等品质发生改变的过程。 3、发酵：指微生物在无氧条件下分解碳水化合物产生各种有机酸和乙醇等产物的过程。 4、腐败变质与发酵的区别：相同点是都是由微生物物质代谢的结果。区别是对人类有益的称为发酵，无益的则称为腐败变质。 二、影响食品腐败变质的因素 1 微生物:细菌; 霉菌; 酵母
2 食品的特性:营养成分;基质条件;完整性 3 环境因素: 温度和湿度; 阳光和空气 三、腐败变质主要化学过程及其产物 1、蛋白质食品
蛋白质食品在微生物分泌的蛋白质降解酶作用下首先分解为小分子肽，然后，进一步分解为氨基酸。氨基酸通过脱氨基和脱羧基分解成为有毒的物质。 2、脂类食品的腐败变质
脂类腐败的化学反应主要是脂类自身氧化过程和加水水解作用。其腐败程度受脂肪的饱和程度、紫外线、氧、水分、天然抗氧化物及金属离子的影响。
3、碳水化合物类食品的腐败变质
食品中的碳水化合物包括单糖类、寡聚糖、多糖类和糖类衍生物。这类食品在细菌、酵母和霉菌所产生的相应酶的作用下发生分解或酵解，生成各种碳水化合物的低级产物，如醇类、羧酸、醛、酮、二氧化碳和水。 四、腐败变质常见类型及控制 （一）食品腐败变质的常见类型
1、变黏：由细菌代谢形成的多糖所致，常发生在以碳水化合物为主的食品中；
2、变酸：由微生物生长代谢产酸所致，常发生在以碳水化合物为主的食品和乳制品中； 3、变臭：由细菌生长代谢分解蛋白质为主的食品产生有机胺、硫化氢、氨气、三甲胺、甲硫醇等所致；
4、变色：由微生物生长代谢分泌色素所致
5、变浊：微生物在液体食品中生长代谢，使液体呈现浑浊； 6、变软：微生物在水果中代谢分解果胶质等物质而导致变软。 （二）食品腐败变质的危害 1、产生厌恶感
2、降低食品的营养价值 3、引物中毒或潜在危害 （1）急性中毒 （2）慢性中毒 （3）潜在危害
食源性疾病
食品中毒是由于食入被微生物产生的毒素污染的食物引起，常引起呕吐和腹泻。
食品污染是食入被能产生毒素的微生物的污染引起。微生物到达小肠后增殖，产生毒素，引
起腹泻。
（三）食品腐败变质的控制
微生物是导致食品腐败变质的罪魁祸首，所以采取抑菌和灭菌的方法是控制食品腐败变质的根本措施。 1、加热杀菌法 2、低温保藏法 3、脱水干燥法 4、增加渗透压法
5、添加化学抑菌剂法 6、氢化法 7、辐射灭菌法
第三章 细菌性食物中毒
第一节 概 述
1、食源性疾病：是指通过摄食进入人体内的致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。
2、食物中毒：是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所表现出的非传染性急性、亚急性性疾病。因暴饮暴食引起的急性肠胃炎和食源肠道传染病以及一次大量或长期少量多次摄入某些有毒有害物质引起的以慢性毒害为主要特征的致畸致癌致突变的疾病，不属于食物中毒。
食物中毒发病特点：
（1）发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性；
（2）发病与食物有关；患者在近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势。 （3）中毒病人临床表现基本相似，以恶心呕吐腹痛腹泻等 胃肠道症状为主； （4）食物中毒病人对健康人不具有传染性。
3、细菌性食物中毒的特点 流行特点
发病率及病死率:常见的细菌性食物中毒发病特点是病程短、恢复快、预后好、病死率低。 发病具有明显的季节性:以5-10月多发，与夏季气温高，细菌易于大量繁殖密切相关。 引起细菌性食物中毒的主要食品:动物性食品为引起细菌性食物中毒的主要食品，其中畜肉类及其制品居首位，其次为禽肉鱼乳蛋类。植物性食物如剩饭米饭面食易出现金黄色葡萄球菌、蜡样芽孢杆菌等引起的食物中毒。
细菌性食物中毒发生的原因
牲畜屠宰时及畜肉在运输贮藏销售过程中受到致病菌的污染。
被致病菌污染的食物在不适当的温度下存放，食品中适宜的水分活性、pH值及营养条件使食物中的致病菌大量生长繁殖或产生毒素。
被污染的食物未经烧熟煮透或煮熟后又受到食品从业人员带菌者污染等，食用后引起中毒
细菌性食物中毒发病机制
感染型：病原菌随食物进入肠道，在肠道大量繁殖，利用其纤毛吸附在肠粘膜上，进而侵入粘膜到粘膜下层，在此，致病菌的代谢产物引起炎症反应，造成粘膜充血、白细胞浸润、水肿、渗出等病理变化。
毒素型：病原菌在肠道内分泌产生外毒素。外毒素刺激肠壁上皮细胞，激活腺（鸟）苷酸环化酶，细胞Na-K泵功能丧失，造成Na和水的流失。临床表现为腹泻和脱水。
混合型：副溶血性弧菌等病原菌，进入肠道除侵入粘膜引起肠粘膜的炎症反应外，还可以产生肠毒素引起急性肠道症状。这类病原菌引起的食物中毒是致病菌对肠道的侵入及其产生的肠毒素的协同作用，因此其发病机制为混合型。 临床表现
临床表现以急性胃肠炎为主：
• 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等临床症状；
• 葡萄球菌食物中毒呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液。 • 腹痛以上腹部及脐周多见；
• 腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便；
• 侵袭性细菌引起的中毒，可有发热、腹部阵发性绞痛和粘液脓性血便。 诊断
临床症状：符合食物中毒的临床症状。
流行病学调查：中毒者发病急；发病者曾食用同一种可疑食品；在可疑食品中检测到引起中毒的病原体。
实验室诊断：对可疑食品、患者的呕吐物及粪便进行细菌学和血清学检查；细菌学检查主要是对残余的可疑食品、患者呕吐物和粪便进行增菌培养，镜检，分离鉴定菌型；血清学检查主要是对分离的细菌进行血凝试验，检测毒素可采用琼脂扩散沉淀试验。 必要时可进一步作动物实验。 细菌性食物中毒的防治措施
1、保持厨房环境和餐用具的清洁卫生。
2、选择新鲜、安全的食品和食品原料。切勿购买和食用腐败变质、过期和来源不明的食品，切勿食用发芽马铃薯、野生蘑菇、河豚鱼等含有或可能含有有毒有害物质的原料加工制作的食品。
3、蔬菜按一洗二浸三烫四炒的顺序操作处理。
4、肉及家禽在冷冻之前按食用量分切，烹调前充分解冻。
5、彻底加热食品，特别是肉、奶、蛋及其制品，四季豆、豆浆等应烧熟煮透。 6、烹调后的食品应在2小时内食用。
7、妥善贮存食品。食品贮存密封容器内，生、熟食品分开存放，新鲜食物和剩余食物不要混放。提前做好的食品和需要保存的剩余食品存放在高于60摄氏度或低于10摄氏度的条件下。
8、经冷藏保存的熟食和剩余食品及外购的熟肉制品食用前应彻底加热。食物中心温度须达到70摄氏度，并至少维持2分钟。
9、不光顾无证无照的流动摊档和卫生条件差的饮食店。
10、养成良好的个人卫生习惯。勤洗手、不吃生食、不喝生水。
第二节 沙门氏菌食物中毒 一、病原学特点
肠杆菌科的一属。因美国病理学家D.E.沙门于1884年发现本属菌中的猪霍乱杆菌而得名。本属菌是一群抗原构造和生物学性状相似的革兰氏阴性杆菌。菌型繁多，已发现有2000种以上的血清型。能对人和少数温血动物致病。
菌体大小(0.6～0.9)×(1～3)微米无芽胞，一般无荚膜，除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌外，大多有周身鞭毛。营养要求不高，分离培养常采用肠道选择鉴别培养基。
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生化反应对本属菌的鉴别具有重要参考意义。不液化明胶，不分解尿素，不产生吲哚，不发酵乳糖和蔗糖，能发酵葡萄糖、甘露醇、麦芽糖和卫芽糖，大多产酸产气，少数只产酸不产气。VP试验阴性,有赖氨酸脱羧酶。
对热抵抗力不强，在60℃15分钟可被杀死。在水中存活2～3周。在5％的石炭酸中，5分钟死亡。
本属菌按生化反应分为 4个亚属。亚属Ⅰ是生化反应典型的和最常见的沙门氏菌；亚属Ⅱ和Ⅳ是生化反应不典型的沙门氏菌；亚属Ⅲ是亚利桑那沙门氏菌。
沙门氏菌具有复杂的抗原结构,一般可分为菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原3种。
沙门氏菌通过消化道传染致病，统称为沙门氏菌病。引起人类疾病的沙门氏菌大多属于A、B、C、D、E5个血清群，病型有①伤寒与副伤寒（统称肠热症）：由伤寒沙门氏菌、甲型和乙型副伤寒沙门氏菌等引起；②食物中毒：可由不同菌型引起，以鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌等最为常见；③败血症：由猪霍乱沙门氏菌等引起，此外，还可引起慢性肠炎。
对禽兽致病的沙门氏菌大多属于B～E血清群。以侵害幼年动物为主，发生急性败血症、胃肠炎以及其他局部炎症。对成年动物常引起局部慢性或隐性疾病。患沙门氏菌病痊愈的动物具有一定的免疫力。能抗再感染。但局部慢性患病的动物免疫力不强，在疾病恢复期间常成为带菌者。目前，对猪伤寒、马流产等11种传染病已使用菌苗。 二、流行病学特点
普遍存在
经卵传播 三、中毒机制
沙门氏菌进入消化道后，通过其纤毛吸附在肠粘膜上，然后经胞转运作用进入上皮细胞Associated with organism's ability to penetrate and pass through (transcytosis) epithelial cells lining the terminal portion of the small intestine. Transcytosis in membrane-bound vesicle. 沙门氏菌在肠粘膜固有层繁殖，产生炎症介质，在小肠淋巴结和网状内皮系统中裂解而释放出内毒素，内毒素作用于胃肠道，使粘膜发炎、水肿、充血或出血。内毒素是一种致热源，使体温升高。 Multiplication of bacteria in the lamina propria produces inflammatory mediators, recruits leukocytes (neutrophils) and triggers inflammation (pain etc.). Release of LPS causes fever.
Inflammation causes release of prostaglandins. Prostaglandins cause elevated cAMP.
Prostaglandins have autocrine activity on neighboring cells causing electrolytes (sodium and chloride) to flow into lumen of the intestine. Water flows into lumen in response to osmotic imbalance. Prostaglandins also have paracrine effect on epithelium of the large intestine preventing absorption of fluids 四、临床表现
人沙门氏菌病有四类综合症：沙门氏菌胃肠炎Gastroenteritis (S. typhimurium) ；伤寒Enteric Fevers (i.e. S. typhi – Typhoid Fever) ；败血症Septicemia (S. Choleraesius)和无症状带菌者carriers。沙门氏菌胃肠炎是由除伤寒沙门氏菌外任何一型沙门氏菌而所致，通常表现为轻度，持久性腹泻。伤寒是由伤寒沙门氏菌所致。未接受过治疗的病人致死率可超过10%，而对经过适当医疗的病人其致死率低于1%，幸存者可变成慢性无症状沙门氏菌携带者。
沙门氏菌胃肠炎，潜伏期一般6-72小时，主要症状为恶心Nausea 、呕吐Vomiting 、腹绞痛Abdominal pain 、腹泻Diarrhea 、发热Fever寒颤头痛Chills 。病程一般1-2天或更长。
发烧，一般38-40℃，轻者3-4天症状消失，重者可能性出现神经系统症状，还可出现尿少、无尿、呼吸困难等症状，如不及时治疗可导致死亡。感染剂量为15-20个菌，死亡率达1-4%。最易感群体是年幼儿童、虚弱者、年长老人、免疫缺陷者等。 五、诊断和治疗 diagnosis
• clinical findings:physical examination
• blood tests for white blood cell and platelet count
• laboratory Salmonella diagnosis from a stool sample for the presence of Salmonella
typhi bacteria treatment
• Fluids and Rest
• Rehydration via an in-hospital intravenous drip • Antibiotics 六、预防措施
Pasteurization of milk-products; Eggs from known infected commercial flocks will be pasteurized instead of being sold as grade A shell eggs.
- Tracebacks, on-farm testing, quality assurance programs, regulations regarding refrigeration, educational messages for safe handling.
- Cross-contamination: uncooked contaminated foods kept separate from cooked, ready-to-eat foods.
- CHILL: Refrigerate Promptly.
- COOK: Cook to Safe Temperatures,Avoid risky foods & drinks: - WASH YOUR HANDS WITH SOAP AND WATER!!!
第三节 大肠埃希菌食物中毒
病原
• 革兰氏染色阴性Gram-negative ，周生鞭毛的杆菌； • 能发酵乳糖及多种糖类，产酸产气；
• 生命力强；
• 抗原结构复杂，有菌体O抗原、鞭毛H抗原和被膜K抗原；
• 致病性大肠杆菌主要有以下4型：
肠产毒性大肠杆菌（Enterotaxigenic E.coli,ETEC）是致 婴幼儿和旅游者腹
泻的病原菌，能从水中和食物中分离到，致病物质是不耐热肠毒素和耐热肠
毒素。
肠侵袭性大肠杆菌（Enteroinvasive E.coli, EIEC）较少见，主要侵犯少儿和成人，疾病象细菌性痢疾，又称为志贺样大肠杆菌，但不会产生志贺毒素。 肠致病性大肠杆菌（Enterpathogenic E.coli, EPEC）引起婴儿腹泻，不产生肠毒素，但产生与痢疾志贺样大肠杆菌类似的毒素，侵袭十二指肠、空肠和回肠上段，所致疾病很像细菌性痢疾。
肠出血性大肠杆菌（Enterohemorrhagic E.coli, EHEC）O157∶H7， O6∶H11
是主要血清型，能产生志贺样毒素，有极强的致病性。出血性结肠炎，剧烈的腹痛和便血，严重者出现溶血性尿毒症。
症状
• Diarrhea痢疾; and malaise不适
• Hemorrhagic colitis(HC) 出血性结肠炎or bloody diarrhea血性腹泻 and abdominal
cramps腹部痉挛
• Lasts for 5-10 days usually
• Infection may proceed to Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)溶血性尿毒综合症, a
severe cytopathic attack on the kidneys requiring intensive care and dialysis透析,. Red
blood cells are destroyed requiring blood tranfusion
治疗
• Most persons recover without antibiotics or specific treatment in 5-10 days. • Some antibiotic treatments cause kidney complications并发症 • Antidiarrheal agents止泻药 should be avoided 预防
• Cook all beef thoroughly (with no pink in center)
• Avoid eating undercooked meat at restaurants (send it back) • Keep cooking area clean, wash your hands with hot soapy water • Keep raw meat away from read-to-eat foods • Drink pasteurized milk and juices • Wash fruits and vegetables
• Avoid swallowing lake or swimming pools water
第四节 副溶血性弧菌食物中毒
病原特征
副溶血性弧菌是G-杆菌，呈弧状、杆状、丝状等，无芽孢，主要生活在近岸海水及鱼和贝类等海产品中。该菌在海水温度高时才能被检出。具有嗜盐性，淡水中不能生存。不耐热。 副溶血性弧菌有 13种耐热的菌体抗原即O抗原；有7种不耐热的包膜抗原即K抗原。
• Vibrio parahaemolyticus is a bacterium in the same family as those that cause cholera霍
乱.
• It lives in brackish有盐味的saltwater and causes gastrointestinal 胃肠 illness in humans.
• V. parahaemolyticus naturally inhabits coastal waters and is present in higher concentrations during summer;
• It is a halophilic嗜盐的, or salt-requiring organism. What type of illness is caused by V. parahaemolyticus?
When ingested, V. parahaemolyticus causes watery diarrhea水泻often with abdominal cramping腹绞痛, nausea恶心, vomiting呕吐fever and chills. Usually these symptoms occur within 24 hours of ingestion.
Illness is usually self-limited and lasts 3 days. Severe disease is rare and occurs more commonly in persons with weakened immune systems免疫力低下者.
V. parahaemolyticus can also cause an infection of the skin when an open wound is exposed to warm seawater.
How does infection with V. parahaemolyticus occur?
Most people become infected by eating raw or undercooked shellfish, particularly
oysters.
Less commonly, this organism can cause an infection in the skin when an open
wound is exposed to warm seawater. How is V. parahaemolyticus infection diagnosed?
• Vibrio organisms can be isolated from cultures of stool, wound, or blood. For isolation
from stool, use of a selective medium that has thiosulfate硫代硫酸钠, citrate柠檬酸钠, bile salts牛胆酸钠, and sucrose蔗糖(TCBS agar) is recommended.在TCBS平板上培养筛选，菌落直径1-2mm、有光泽、绿色
• If there is clinical suspicion for infection with this organism, the halophilic tests should
be notified to perform.耐盐性实验，6%、8%生長良好
How is V. parahaemolyticus infection prevented?
Most infections caused by V. parahaemolyticus can be prevented by thoroughly cooking
seafood, especially oysters. Wound infections can be prevented by avoiding exposure of open wounds to warm
seawater.
When an outbreak is traced to an oyster bed, health officials recommend closing the
oyster bed until conditions are less favorable for V. parahaemolyticus.
第五节 李斯特菌食物中毒 病原特点
• Gram positive, nonsporing rod
• facultative anaerobe
• Motility: tumbling motility when grown at 20℃-25℃ , not at 37℃ ，
• Temperature:optimal 30℃ -35℃ but grows from0℃ -50℃ ! Multiply at refrigerator
temperatures (4 ℃)
• pH:prefers alkaline but can grown during ripening of soft cheeses • Salt:relatively resistant
• Survives freezing,drying,high CO2 and other processes for packaging • Sensitive to cooking and pasteurization
• 6 species:only one species of clinical significance----L. monocytogenes
Pathogenesis
• Entry via GI tract胃肠道, ~ 20 h incubation period • Intracellular
Taken up in cell.multiplies
• Spreads from cell to cell
• Transported to lymph nodes,liver,spleen,possibly blood→brain, placenta etc. • usually asymptomatic/mild, influenza-like symptoms in adult humans
more serious infection immunocompromised
CNS infections (encephalitis, meningitis), fatal bacteremia
puerperal sepsis产后脓毒病
crosses placenta胎盘=> in utero fetal infection
• stillbirths死产, preterm labor早产 • infant born with systemic infection
• Major virulence factor: listeriolysin
thiol巯基-activated cytolysin溶细胞素, hemolysin溶血素 mediates escape from phagocytic vesicle小泡
40-50% amino acid sequence similarity to other thiol-activated toxins (eg, streptolysin O)
• LLO mutants: LD50 5 logs higher than WT, do not survive in MØ • expressing LLO escapes vesicle, enters cytoplasm of macrophages • Polymerize actin, form tails
move through cytoplasm invade adjacent cells
depolymerized解聚as organism moves secreted actin nucleating factor: ActA
localized at one end of the bacterium
• Bacteria encountering plasma membrane continue to move forward
produce protrusions突出extending into adjacent cell: listeriopods
escape listeriopod in double-membrane vesicle, enter cytoplasm of adjacent cell
• Cell-cell spread mediated in part by PLCs
• LM is ubiquitous and worldwide,naturally found in:
– Soil and vegetation (wet and dry)
• Freshly harvested grass
• Grass with higher moisture content
– Fecal排泄物material (human and animal)
• Isolated in healthy livestock (2-16%), wild animals, human sewage污水
– Polluted water
– Animal feed (silage and straw)
– Ruminants反刍动物maintain Listeria spp in rural environment via continuous
fecal-oral enrichment
symptoms
• Healthy adults:
Usually mild with flu-like symptoms or GI distress:gastroenteritis: vomiting,
nausea, diarrhea
• Pregnant women:
Flu-like, fever, headache, nausea; can cross
placenta → abortion流产/stillbirth死产or seriously ill baby (meningitis髓膜炎, pneumonia肺炎):
• Immunosuppressed (cancer, AIDS,patients etc.)
13-34% develop meningitis脑膜炎or septicemia败血症
Treatment Antibiotics Preventions
AIDS patients are 280 times more susceptible
Cooked foods before eating!
第六节 空肠弯曲菌食物中毒 病原特点
属螺旋菌科，革兰氏阴性，在细胞一端或两端着生单极鞭毛。
在含2.5～5%氧和10%CO2的环境中生长最好。最适温度为37～42℃。禽类易感染。 本菌在普通培养基上难以生长，在凝固血清和血琼脂培养基上培养36小时可见无色半透明毛玻璃样小菌落，单个菌落呈中心凸起，周边不规则，无溶血现象 。 空肠弯曲菌抵抗力不强，易被干燥、直射日光及弱消毒剂所杀灭，56℃5分钟可被杀死。对红霉素、新霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、卡那霉素等抗生素敏感 。 具有O、H和K抗原。根据O抗原，可把空肠弯曲菌分成45个以上血清型。 空肠弯曲菌有内毒素能侵袭小肠和大肠粘膜引起急性肠炎，亦可引起腹泻的暴发流行或集体食物中毒。
symptoms
incubation – 2 to 5 days潜伏期一般为2～5天，对人的致病部位是空肠、回肠及结肠。 watery/bloody diarrhoea,abdominal pain & nausea, febrile prodrome主要症状为腹泻
和腹痛，偶有呕吐和脱水，有时发热。
细菌有时可通过肠粘膜入血流引起败血症和其他脏器感染，如脑膜炎、关节炎、肾盂肾炎等。
孕妇感染本菌可导致流产，早产，而且可使新生儿受染。 感染后能产生特异性血清抗体，可增强吞噬细胞功能。
Treatment
Gastroenteritis胃肠炎:
• Self-limiting; Replace fluids and electrolytes
• Antibiotic treatment can shorten the excretion排泄period; Erythromycin乙琥红霉素is
drug of choice for severe or complicated enteritis & bacteremia; Fluoroquinolones氟喹
诺酮are highly active (e.g., ciprofloxacin环丙沙星was becoming drug of choice) but fluoroquinolone resistance has developed rapidly since the mid-1980s apparently related to unrestricted use and the use of enrofloxacin恩氟沙星in poultry • Azithromycin阿奇霉素was effective in recent human clinical trials
Prevention & Control
• Control should be directed at domestic animal reservoirs and interrupting transmission
• •
to humans
Proper food handling practices.
Thorough cooking of all poultry and other foods of animal origin.
• Common sense kitchen hygiene practices.
第七节 变形杆菌食物中毒 病原特点
革兰氏阴性杆菌 引起食物中毒： 普通变形杆菌P.vulgaris和
奇异变形杆菌P. mirabilis
在4 ℃低温储存的食品中可生长繁殖；
流行病学
中毒食品主要以动物性食品为主，其次为豆制品和凉拌菜，发病季节多在夏、秋，中毒原因为被污染食品在食用前未彻底加热，变形杆菌食物中毒是我国常见的食物中毒之一。 变形杆菌一般不致病。夏、秋季节温度高，变形杆菌在被污染的食品中大量繁殖，如食用前未彻底加热，其产生的毒素可引起中毒。
中毒表现：
进食后2-30小时出现上腹部刀绞样痛和急性腹泻，伴有恶心、呕吐、头痛、发热。病程较短，一般1-3天可恢复，很少有死亡。 紧急处理：
注意休息，多饮水，一般不需特殊治疗可自行恢复。较重者可用抗生素治疗，如氯霉素、庆大霉素等。
中毒预防
防止交叉污染、控制繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的三个主要环节。
发现中毒后要立即停止食用怀疑被变形杆菌污染的食品，注意食品的贮藏卫生和个人卫生，防止食品污染。
第八节 志贺氏菌食物中毒
病原学
• 革兰氏阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，无鞭毛
• 兼性厌氧菌，普通培养基上中等大小，半透明的光滑型菌落
• 分解葡萄糖，产酸不产气。VP试验阴性，不分解尿素，不形成硫化氢，不能利用
枸橼酸盐作为碳源。
• 抵抗力弱， 56～60℃经10分钟即被杀死 ，对化学消毒剂敏感 • 易变异 ：S-R型变异 ；耐药性变异 ；营养缺陷型变异 • 按菌体抗原不同，分为（A、B、C、D）4群及47个血清型
菌群 痢疾志贺菌 群 A群 血清型 12个 致病特点 产外毒素能力 临床症状最重 对营养要求不高，分布广泛，土壤、污水和垃圾中可检出该菌，在人和动物肠道内常带有此菌
变形杆菌在需氧或兼性厌氧环境中均可生长繁殖，但对热抵抗力不强，一般加热到55℃持续1小时即可将其杀灭。
福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
B群 C群 D群
16个 18个 1个
排菌时间长 易致慢性
外界抵抗力最强 临床症状较轻
急性菌痢临床表现:
1．普通型：起病急，高热寒战，腹痛腹泻和里急后重，大便每日10多次或更多，量少，开始为稀便，迅速转为黏液脓血便，左下腹压痛及肠鸣音亢进，多于1周左右病情恢复。 2．轻型 ：全身中毒症状和肠道症状均轻，腹泻数次，稀便，黏液，无脓血，腹痛轻，无里急后重，3-7天痊愈。
3.中毒型：多见于2-7岁健壮儿童，起病急骤，病情凶险，高热伴严重全身毒血症状， 体温高达40C以上，迅速发生循环和呼吸衰竭。大多数患者起病时无腹泻症状，但是冷盐水灌肠可发现黏液便，镜检可发现红、白细胞以及巨噬细胞。
(1).休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染中毒性休克，重要脏器灌注不足。面色苍白，皮肤花斑，四肢阙冷，血压下降，脉搏细弱。 (2).脑型（呼吸衰竭型）：以严重神经精神症状为主。表现脑缺血、缺氧、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等。
(3).混合型：具有以上两型表现，病情最凶险，病死率高。
慢性菌痢临床表现
1.慢性迁延型：主要表现为反复出现的腹痛、腹泻，黏液脓血便，常伴有乏力、营养不良及贫血，亦可腹泻便秘交替出现。
2.急性发作型：有慢性菌痢史，多因劳累、受凉、进食生冷等诱因引起急性发作。 3.慢性隐匿型：1年内有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养有痢疾杆菌。 急性菌痢治疗：
1 一般治疗：消化道隔离至症状消失，便培养2次阴性.
2 病原治疗：敏感抗生素，如喹诺酮类（诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等）、磺胺类、氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星）等，疗程5-7天。 3对症治疗：补液，退热，解痉等. 中毒型菌痢治疗：
1．一般治疗：同急性菌痢。
2．病原治疗：常选静脉滴注喹诺酮类（环丙沙星、氧氟沙星0.2g，2次/日）或三代头孢菌素（头孢曲松1-2g/天，1/日；头孢他啶、头孢噻肟2-4g/天，2-4次/日；头孢哌酮2-4g/天，2次/日。
3．对症治疗：
（1）降温镇静：冷盐水灌肠等。
（2）休克型：抗休克治疗。
（3）脑型：脱水降颅内压，防治呼吸衰竭 慢性菌痢治疗：
0
1．全身治疗：生活规律，注意饮食，治疗慢性肠道疾病。
2．病原治疗：根据培养结果选用敏感抗生素，联合用药，局部应用，长疗程。 3．对症治疗：纠正肠道功能紊乱，菌群失调等。 预防控制
感染患者通过粪便向外排出菌体，污染水源，土壤及食品原料。感染一般都是食用了被污染的食物引起。
加强肉类加工企业的卫生监督和宰前检验。
第九节 金黄色葡萄球菌 病原学特征
• 球型葡萄串状,无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜,革兰氏染色阳性.
• 需氧或兼性厌氧,普通培养基上生长良好,血平板菌落周围形成透明的溶血环.
• 可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。
• 具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感.
流行病学
金黄色葡萄球菌在自然界无处不在，空气、水、灰尘及患病人和动物的鼻腔化脓灶
排泄物中都可找到。因而食品受污染的机会很多。
季节分布多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶肉蛋鱼及其制品。 金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：
• 食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；
• 食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引
起食物中毒； • 熟食制品包装不严，运输过程受到污染；
• 奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位污染。
临床表现
潜伏期短，起病急，一般为2-5小时
恶心、呕吐、中上腹痛、腹泻，呕吐最为显著，呕吐物中可呈胆汁性，或含血黏液 剧烈呕吐可导致虚脱、肌痉挛及严重脱水。 一般体温正常或略高。 儿童较为敏感
加强宰后的肉检验，防止在运输储藏销售过程中被污染。 加强熟食品加工企业的管理，防止熟肉制品被从业人员带菌者、带菌容器及带菌的生食物交叉污染。
保证食品在低温条件下运输和储藏，并在保质期内食用。
讲究个人卫生，不吃生食，食用前煮熟，忌生熟混放。 蔬菜在食用前要洗干净。 饭前用肥皂和流水洗手。
预防措施
防止细菌污染食物
• 避免带菌人员对食物的污染
• 避免带菌动物对肉蛋乳动物性食品的污染
防止肠毒素形成：食物冷藏保存和运输，并在保质期内食用。
第十节 肉毒梭菌食物中毒 病原特点
• 厌氧,梭状,芽胞,无荚膜，杆菌,革兰氏阳性
• 多形态,两端钝园,直杆状或稍弯曲,芽胞为卵圆形,位于次极端,或偶有位于中央 • 肉毒梭菌具有4-8根周毛性鞭毛，运动迟缓
• 在固体培养基表面上，形成不正圆形，大约3毫米左右的菌落。菌落半透明，表面
呈颗粒状，边缘不整齐，界线不明显，向外扩散，呈绒毛网状，常常扩散成菌苔 • 在血平板上，出现与菌落几乎等大或者较大的溶血环
• 肉毒梭菌发育最适温度为25-35℃，培养基的最适的酸硷度为pH6.0-8.2
流行病学
肉毒梭菌广泛存在于自然界，一年四季均可发生，发病主要与饮食习惯有着密切关系，引起中毒的食品有腊肠、火腿、鱼及鱼制品和罐头食品等。在美国以罐头发生中毒较多，日本以鱼制品较多，我国以发酵食品，如臭豆腐、豆瓣酱、面酱、豆豉等较多。
肉毒梭菌在自然界的分布上具有某种区域性差异，显示出生态上的差别倾向。A、B型的分布最广其芽胞广泛分布于自然界，各大洲的许多国家均有检出；C、D型的芽胞一般多存在于动物的尸体中，或在腐尸附近的土壤中；E型菌及其芽胞存在于海洋的沉积物、水产品的肠道内，E型菌及其芽胞适应于深水的低温，使E型菌在海洋地区的广泛分布。但是，越来越多的调查结果表明，除G型菌之外，其它各型的分布都是相当广泛的。
肉毒梭菌的致病性
肉毒梭菌的致病性在于所产生的神经毒素即肉毒毒素，这些毒素能引起人和动物的肉毒中毒，根据肉毒毒素的抗原性，肉毒梭菌至今已有A、B、C（1、2）、D、E、F、G等七个型。引起人群中毒的，主要有A、B、E三型。C、D二型毒素主要是畜、禽肉毒中毒的病原。F、G型肉毒梭菌极少分离，未见G型菌引起人群的中毒报道。
A型毒素经60℃2分钟加热，差不多能被完全破坏，而B、E二型毒素要经70℃2分钟才能被破坏；C、D二型毒素对热的抵抗更大些；C型毒素要经过90℃2分钟加热才能完全破坏，不论如何，只要煮沸1分钟或75℃加热5-10分钟，毒素都能被完全破坏 。 中毒症状
• 肉毒梭菌是致死性最高的病原体之一。感染剂量极低，每个人都易感。人的肉毒中
毒发生并不多，多数是由于误食含有肉毒毒素的食品而引起。 • 肉毒中毒潜伏期较短，发病急、病程发展快、病死率高。
• 摄食18-36小时后发病为典型病症，但不典型的可在4小时至8天不等。 • 症状为虚弱、眩晕、伴随视觉成双、渐进性说话障碍、呼吸和吞咽困难。也许会出
现腹胀和便秘。毒素最终引起麻痹，呈渐进对称性、自上到下。
预防措施
对食品原料进行彻底清洁处理。
对食品彻底煮熟蒸透，杀死病原菌。
加工后的食品要及时冷却并在低温下贮存，防止在较高温度下细菌繁殖并产生毒素。
对剩饭剩菜在食用前要彻底再加热。
第十一节 蜡样芽孢杆菌食物中毒
病原学特点
• 需氧性能形成芽孢的大杆菌，无荚膜，G+。 • 有鞭毛，能运动。
• 生长温度为28℃ -35℃ ，10℃以下不能繁殖。
• 不耐热，100℃ 20分钟可杀死。 • pH5以下生长受抑制。
流行病学特点
蜡状芽孢杆菌自然界中广泛分布，存在于土壤、空气、水和尘埃中，几乎所有种类
的食品都曾被报道与蜡状芽孢杆菌引发的食物中毒有关，主要有：乳品、米、蒸煮的米饭和炒饭、调料、干制品（面粉、奶粉等）、豆类和豆芽、肉制品、焙烤食品等。
引起食物中毒的食品通常都是经过热加工处理的，但蜡状芽孢杆菌具有耐热的芽孢，往往能在食品加工如巴氏消毒以及烹饪后，残留下来，热处理诱发芽孢的萌发，在没有其它微生物与之竞争的条件下，大量生长繁殖，产生毒素并引起食品的腐败。
蜡状芽孢杆菌是条件致病菌，偶尔能导致人的眼部感染，甚至是心内膜炎、脑膜炎和菌血症等疾病，但最常见的是导致两种不同类型的食物中毒：腹泻型和呕吐型。 由蜡状芽孢杆菌引起的食物中毒在亚洲以呕吐型比较常见，而在欧洲和北美地区则以腹泻型更常见。
由蜡状芽孢杆菌引起的食物中毒通常症状较温和而且不超过24h，所以相当多的这类食物中毒事件并未经报道。
近年来在乳品工业中，发现一些耐低温的蜡状芽孢杆菌能在冷藏温度下（6℃甚至更低）繁殖并产生肠毒素，导致食物中毒，这点引起了人们的关注。
毒素及其致病机制
1、呕吐型毒素：由十二肽组成的具有热稳定性环状毒素，是钾离子的载体，与钾离子具有较强的亲和力，能将K+转入线粒体内，破坏线粒体的氧化还原能力。该毒素非常稳定，目前的各种食品加工方法，包括灭菌，均无法使其失活（能耐受126℃ 90min），而且还耐强酸（pH2.0）、耐蛋白酶水解。 2、腹泻毒素
腹泻可能涉及到多个肠毒素基因的产物，目前至少发现5 种肠毒素，包括2个三元毒素：溶血素BL（Hbl）和非溶血性的肠毒素Nhe；3个单一基因产物：细胞毒素K（cytK）、肠毒素T（bceT）和肠毒素HlyⅡ。Hbl具有溶血性、细胞毒性和导致皮肤坏死及血管通透的活力，被认为Hbl是蜡状芽孢杆菌导致腹泻和眼内炎的主要毒力因子。它由结合亚基B和两个溶血亚基L1和L2组成。L1有细胞毒性，3种组分的共同参与可使肠毒素毒力达到最大。编码该毒素的3个基因位于染色体上，是共转录的，组成了一个操纵子，有4个不同的基因：hblC、hblD、hblA和hblB，其中hblb的功能未知。
腹泻毒素不耐热，45℃加热30分钟或者56℃加热5分钟均可使之失活，对胰蛋白酶敏感。 一般认为肠毒素在胃中会被破坏，所以腹泻型食物中毒是由残留下来的蜡状芽孢杆菌（芽孢或菌体）在小肠中生长、产肠毒素引起的。
中毒症状表现
蜡状芽孢杆菌食物中毒潜伏期一般为6-15h，症状为水样腹泻、腹部痉挛和疼痛，
呕吐很少见。常因食用肉类、海鲜、乳品和蔬菜等食物引起，一般持续24h。 而致呕吐的毒素是该菌在食物中预先产生的，该毒素非常稳定，进入人体后在胃中
与其受体5－HT3结合，导致呕吐。所以尽管有时食物中检出的蜡状芽孢杆菌数量
很低（10CFU/g），却仍能引发呕吐中毒。呕吐型食物中毒的潜伏期一般为0.5～6h，一般限于富含淀粉质的食品，特别是炒饭和米饭。主要症状为恶心、呕吐，有时有腹泻、头晕、发烧和四肢无力等症状。病程一般为8-10h。
Preventive measures
• Ensuring adequate temperatures are reached during cooking of food mixes such as
sauces, custards, and soups to inactivate the bacteria. • Keeping cooked hot foods above 60 deg C (preferably 70 deg C) if not served
immediately. • Ensuring the rapid cooling of cooked food by dividing into smaller lots and refrigerating
in shallow containers (less than 10cm deep).
• Storing cold foods at or below 4 deg C to prevent toxin being produced.
• Avoiding storing protein-containing foods with cooked rice because this stimulates the
growth of Bacillus cereus. • Reheating foods to 75 deg C or until steaming hot, as flash frying or brief rewarming is
not adequate to destroy the toxin. • Preventing cross-contamination from raw to cooked foods (by using separate
preparation areas or sanitising between processes).
• Thoroughly washing fruit and vegetables with clean water of drinking standard before use.
• Ensuring food handlers have good personal hygiene and adequate food safety training.
第四章 真菌毒素中毒
真菌毒素是真菌在一定的湿度和温度条件下产生的一类毒素。 真菌毒素是在多种谷类中产生的能引起人和动物疾病的一类物质。
摄入毒素后会导致急慢性中毒，引起中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统和消化道的功能障碍，甚至死亡。
有些毒素具有致癌、致突变、致畸和引起免疫抑制，黄曲霉毒素B是已知的具有强大的致肝癌作用。
真菌毒素在过去的30年中引起世界范围的注目，首先是因为对人体健康的影响，其次是污染食品和饲料导致动物生产力的降低，造成巨大的经济损失，第三是真菌毒素污染商品给国际贸易造成严重影响。 真菌毒素的常见种类
黄曲霉毒素Aflatoxins
杂色曲霉毒素Terigmatocystin 展青霉素Patulin
单端孢霉烯族毒素类Trichothecenes 玉米赤霉烯酮
烟曲霉毒素ZearalenoneFumonisin 赭曲毒素Ochratoxins 根霉Slaframine
2
黄曲霉毒素
Aflatoxin 黄曲霉毒素is the name for a group of toxins (poisonous chemical compounds) that are produced by two fungi called Aspergillus flavus黄曲霉and Aspergillus parasiticus寄生曲霉. Four primary aflatoxins, named B1, B2, G1 and G2 plus two additional metabolic products, M1 and M2. The case with aflatoxin toxicity and carcinogenicity has been established for aflatoxin - induced mutagenic activity and DNA damage.
急性中毒:黄曲霉毒素为剧毒,其毒性仅次于肉毒毒素,是目前已知真菌毒素中毒性最强的一种.其中黄曲霉毒素B1毒性最强，M1次之。毒性主要作用于肝脏，出现肝细胞变性、坏死、肝脏出血等。中毒症状一般为胃部不适，食欲退，腹胀，恶心，无力，易疲劳。 慢性中毒：因少量而持续摄入黄曲霉毒素所致，慢性中毒型最为多见。主要病理变化为肝脏亚急性或慢性变性坏死，甚至发生肝硬化。中毒过程长，当大量细胞变性坏死时，表现肝炎症状，并诱发肝癌。
黄曲霉毒素AFT，尤其是AFB1是潜在的致癌物质在实验动物上已得到证实。肝脏是AFT急慢性中毒的主要靶器官。
AFT通过消化系统和血液循环进入肝脏，在肝细胞内由细胞色素P450催化生成M1、P1、Q1和AFB1-8、9-环氧化物，
赭曲霉毒素
赭曲霉毒素是由曲霉属和青霉属中的某些菌种产生的一组次级代谢产物，多发生于谷类作
物，其中以赭曲霉毒素A（Ochratoxin A,OTA）毒性最强。具有烈性肾脏毒和肝脏毒。 Crops and Weather Conditions
在广泛的温度范围内均可产生毒素；
产生毒素的最佳温度为68-77° F ，湿度为16%或以上。
Impact on Animal Health
• 毒素污染的饲料给家禽生产创成巨大的经济损失 • 鸡、火鸡和鸭敏感性高
• 临床症状为体重下降，饲料转化率低，产蛋下降，蛋壳质量下降，肾中毒 • 牛对急性中毒不敏感
赭曲霉毒素的致病机理
赭曲霉毒素进入体内后，若是大量则造成急性中素而死亡。 少量则经肝脏代谢一部分，解除毒性作用。
另一部分则在肝脏造成肝细胞损伤，肝细胞坏死变性，功能障碍或丧失。 在肾脏造成肾小管间质纤维结构损伤，导致肾小球肾炎，造成机能异常。
长期少量摄入则造成体内蓄积，造成免疫抑制、致瘤、致畸和致突变性。
杂色曲霉毒素
杂色曲霉素(Sterigmatocystin)是一类结构类似的化合物,它主要由杂色曲霉
(Aspergillus uersicolor)和构巢曲霉(A.nidulans)等真菌产生.
杂色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麦等谷物,但污染范围和程度不如黄曲霉毒素.
不过在肝癌高发区居民所食用的食物中,杂色曲霉素污染较为严重;在食管癌的高发地区居民喜食的霉变食品中也较为普遍.
杂色曲霉素的急性毒性不强,对小鼠的经口LD50为800mg/kg体重以上.
杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒,但该物质有较强的致癌性.以0.15～
2.25mg/只的剂量饲喂大鼠42周,有78%的大鼠发生原发性肝癌,且有明显的量效关系.该物质在Ames实验中也显示出强致突变性.
镰孢菌毒素
镰孢菌毒素(Fusariotoxins)主要是由镰孢菌属(Fusarium)产生的次生代谢产物。
主要成员有腐马素(Fumonisins)、单端孢霉烯族类(T-2 Trichothecenes,Deoxynivalenol)
玉米赤霉烯酮类(Zearalenone)
进入机体可引起中毒，中毒症状表现为恶心、呕吐、血便甚至死亡，慢性中毒导致淋巴细胞受损，造成免疫抑制。
该毒素能抑制细胞蛋白质及DNA等大分子的合成，干扰生物体能量和脂质代谢，对生物膜功能及多种酶活性有明显影响
食品中黄曲霉毒素B1允许量标准
品 种 指标(µg/kg) 玉米、花生仁、花生油 ≤20 玉米及花生仁制品（按原料折算） ≤20 大米、其它食用油 ≤10 其它粮食、豆类、发酵食品 ≤5
婴儿代乳品 不得检出
牛乳及其制品中黄曲霉毒素M1限量卫生标准
品 种 指标(ppb) 牛乳 ≤0.5
乳制品 按含牛乳量折算
第五章 食品传播的病毒
经食品传播的病毒主要有：
• 轮状病毒 • 星状病毒 • 腺病毒
• 杯状病毒
• 甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。
由病毒引起的食源性疾病有二大类：
• 病毒性肠胃炎
• 病毒性肝炎
轮状病毒
• 轮状病毒属于呼肠孤病毒科.
• 轮状病毒无囊膜，具有同外壳，外观呈“轮”状。
• 衣壳由以下蛋白组成
o VP4 forms fine spikes on the outer capsid. It functions as a hemagglutinin, and
requires processing by host pancreatic protease胰酶in the GI tract to activate it. It is also called protease clipped or P protein. VP4 is a target of neutralizing antibody, and is one of the proteins used to determine the P genotype of Rotavirus. VP4组成外衣壳的刺突，
o VP7 is also called glycoprotein or G protein. It forms the shell of the outer capsid. VP7 is also a target of neutralizing antibody, and is the other protein used to determine the G serotype of the virus.
o VP6 trimers三聚体form the inner capsid. It is the most abundant viral
protein. Antibodies to VP6 determine the group of the rotavirus and are useful
in diagnosis.
Diseases: 疾病
o Rotavirus is the most common cause of severe dehydrating diarrhea脱水腹泻in
infants and kids less than 3 years old. This results in the hospitalization of
approximately 55,000 children each year in the United States (This is approximately 30-50% of all cases of diarrhea requiring hospitalization), and the death of over 600,000children annually worldwide. 轮状病毒是引起婴儿和3岁以内儿童发生脱水腹泻的最常见病原之一。
o Although primarily a pathogen of young children, Rotavirus can cause mild
disease in adults. 儿童最常发生，成年人也可感染，但症状较温和。 o Rotavirus causes an estimated 25% of Travelers Diarrhea. 轮状病毒感染约占旅行者腹泻的25%。
o Rotaviruses are species specific.具有种属特异性
星状病毒
• Astrovirus is the second most common cause of diarrhea in infants. It is an uncommon
cause in adults, but can cause diarrhea in the elderly,and the immunocompromised. • Astrovirus is a nonenveloped virus with a capsid that consists of 3 structural proteins
arranged to create a 5 or 6 pointed star. The genome is a single-stranded positive sense RNA.
• Astrovirus has fecal oral transmission. The clinical presentation is similar to rotavirus
but less severe. The virus replicates in the mature enterocytes肠上皮细胞in the small intestine. • Commercial EIA酶免疫测定available for rapid diagnosis.
杯状病毒
The Caliciviridae are positive-sense, single stranded RNA which is non-segmented. 正股
单链不分节段的RNA病毒
The caliciviruses have been found in a number of organisms such as humans, cattle, pigs,
chickens, reptiles, dolphins and amphibians.在许多动物中均可发现
The caliciviruses have a simple construction and are not enveloped. The capsid appears
hexagonal/spherical六角球形and has icosahedral symmetry二十面体对称with a diameter of 35-39nm.结构简单无囊膜,衣壳二十面体对称,六角球形.
Caliciviruses are not very well studied because they do not grow in culture and there is no suitable animal model. Only recently have advances in molecular biology enabled the viral genome to be determined.因体外无法培养和无动物模型,研究不多.
腺病毒
腺病毒为 DNA病毒，属腺病毒科。
能致淋巴结（腺）、咽及结膜炎症，又称腺-咽-结膜病毒(简称APC病毒)。 电镜下观察,呈20面体颗粒，直径为70～80nm。
核心由双股DNA和蛋白质组成，外有核壳，上有252个壳粒，由240个六邻体和12个五邻体组成。
外无类脂质包膜，能耐乙醚和氯仿等脂溶剂。耐酸，不耐热，56℃30分种能使本病毒灭活。
目前已知至少有35个不同的血清型，不同血清型的病毒间无交叉免疫力，最常见的致病型为1～8型 临床表现
不同血清型的腺病毒引起的临床表现不同，可分以下类型：
①急性上呼吸道感染。有发热、流清鼻涕、咽痛、咳嗽、声音嘶哑等。半数病例咽部出现白色渗出物及颈淋巴结肿大，多于3-4天后退热，全身症状减轻，但咳嗽等呼吸道症状可持续1-2周。
②腺病毒肺炎。主要由3型和7型引起。多见于儿童，可继发于麻疹后。病变呈点片状或为融合性肺炎，炎症可延及整个肺叶。起病急，有发热、咳嗽、气促、鼻扇、胸痛等,亦可发生胸膜炎。严重者有呼吸困难和紫绀,并可发生心功能不全，乃至死亡。
③咽结合膜热。最常见的病原为3型。常在儿童中引起流行。发病急,主要表现为发热、咽炎、单侧或双侧眼结膜炎及颈淋巴结肿大。病程5日左右。
④眼部感染。可表现为滤泡性结膜炎，主要由3及7型引起，结膜明显充血,睑结膜可见多数滤泡,亦可表现为流行性角膜结膜炎,主要由8型及19型引起，先有结膜炎，后出现角膜炎，病程可达数周至数月，能引起视力障碍，多在游泳者中流行。
⑤其他。可表现呕吐、腹泻、腹痛等胃肠炎症状，粪便中可分离出腺病毒，也可出现出血性膀胱炎、肠系膜淋巴结炎、肠套叠等。在器官移植和免疫功能低下者可引起脑炎和脑膜炎。
治疗和预防
尚无特效治疗，以支持和对症疗法为主。
本病主要是通过粪-口途径传播，因此，防止水源、和食物污染，合理处理粪便和污水是预防本病的主要措施，另外要建立良好的卫生环境和个人卫生习惯。 预防可用多价腺病毒灭活疫苗及减毒活疫苗。但由于腺病毒对动物有致癌性，且细胞培养中易污染有致癌性的猴病毒Sv40,两者可杂交而成致癌性更强的杂种病毒，故有的国家已生产不含DNA的核壳成分疫苗,经人体试用证明有效，有待推广。
肝炎病毒
甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）首先是Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者粪便中发现的。 1982年国际病毒命名委员会将其分类为小RNA病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过粪－口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好。
形态与结构
形态：球形颗粒，无包膜，27nm,二十面体对称。
衣壳:由VP1～VP4等4种多肽组成，其中VP1是主要的衣壳蛋白，其抗原决定簇的
NT抗体，能中和所有的HAV株。
基因组结构:线状+ssRNA，稳定性高。野株型HAV全基因组核苷酸序列已研究清楚，全长为7478个bp，由三大部分组成：①5′-非编码区，位于基因组前段，长为734bp，对识别宿主肝细胞浆核蛋白体，从而影响HAV的自身复制有重要意义。②编码区，即开放读码框架（ORF），长为6681bp。③3′-非编码区，在ORF之后，长为63bp。 至今，世界各地HAV只发现一个血清型。 HAV主要通过胃肠道传播，也可以通过血液传播。 抵抗力
HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。
HAV经高压 (121℃20min)、煮沸 (5min)、干热(180℃1h)、UV (1.1瓦／1min)、甲醛 (1∶4 000、37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。 鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。 传染源与传播途径
传染源：多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便均有传染性。 传播途径：主要通过粪-口途径传播。未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。
临床表现
分为急性黄疸型；亚临床型；隐性感染型。
急性黄疸型:潜伏期;前驱期;黄疸期和恢复期4个阶段。
潜伏期1-6周，感染剂量越大，潜伏期越短，一般无明显症状，但病毒复制
活跃，传染性强，粪便中含毒量高。
前驱期约为1周，表现厌食、发热、乏力、肌痛、恶心和呕吐。肝肿大，上腹不适。
黄疸期：尿色加深，病人粪色变浅，黏膜、结缔组织及皮肤黄染。 恢复期：黄疸出现后数天，发热减退，一般愈后良好。
亚临床型：症状较轻无黄疸，仅有乏力食欲减退等轻微症状。但肝炎严重者多有肝肿大，腹痛呕吐和黄疸等 防治原则
HAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数，因此传染源较难控制。
预防：一般性预防：搞好卫生。特异性预防：我国试用减毒甲型肝炎活疫苗(H2株和L1株)；国外已生产灭活疫苗，HAV基因工程疫苗正在研制中。注射丙种球蛋白可应急预防。 治疗：甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。用药宜简。
戊型肝炎病毒
1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝炎病毒（hepatitis E virus, HEV），是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原体。 戊型肝炎主要经粪－口途径传播常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。 生物学性状
HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。到目前为止，世界各地分离到的病毒只有一个血清型。HEV直径27～38nm，20面体立体对称，核酸为线形+ssRNA，
易感染动物是猕猴，也可感染非洲绿猴、恒河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物，口服或静注含有HEV病原材料均可使之感染。 致病性和免疫性
主要通过粪-口途径传播，饮水被病毒污染可造成水源性暴发流行，也可通过密切接触、食物污染等方式传播。
患者多见于20～40岁成年人，潜伏期为2～9w，多数患者于病后6w即好转或痊愈。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染时，发病率高，病情严重，常发生流产或死产。
病后有一定免疫力。
防治原则
原则上与甲型肝炎相同。主要措施是保护水源，防止被粪便污染，保证安全用水。在流行地区广泛宣传不喝生水，改善环境卫生和个人卫生，降低新患发病率。
免疫球蛋白预防无效。 本病治疗原则是早期发现，早期治疗。合并重症肝炎时按抢救暴发性肝功能衰竭的原则处理。
第六章 食品传播的寄生虫
食源性寄生虫危害
通过食品感染人体的寄生虫称为食源性寄生虫，主要包括原虫、吸虫、绦虫和线虫等。
食源性寄生虫病是由于摄入了被寄生虫或其虫卵污染的食物而感染的寄生虫病。 寄生虫侵入人体，在移行、发育、繁殖和寄生过程中对人体组织和器官造成的损害主要有三个方面：
• 夺取营养： • 机械性损伤：
• 毒素作用与免疫损伤：
食源性寄生虫病的流行病学
传染源：感染寄生虫的人和动物通过粪便排出成虫或虫卵，污染环境，进而污染食
品。
传播途径：消化道是食源性寄生虫病的传播途径。
• 人-环境-人，如隐孢子虫、蛔虫、钩虫等；
• 人-环境-中间宿主-人，如猪带绦虫、肝片吸虫等；
• 保虫宿主-人，或保虫宿主-环境-人，如旋毛虫、弓形虫等。
流行特征：食源性寄生虫病的暴发流行与食物有关，于近期食用过相同的食物，发病集中，具有相似的临床症状。
食源性寄生虫病的诊断
临床诊断：根据食源性寄生虫病的流行病学特点和患者的临床表现可做出初步诊断。 病原学诊断：取患者的排泄物、被污染的食品或水，做虫卵、包囊或虫体的检查。 免疫学方法或其他生物技术：皮敏试验、琼扩试验、间接血凝、ELISA、乳胶凝集试验（LAT）、间接荧光抗体试验（IFAT）、PCR、核酸探针和免疫印迹技术等。 食源性寄生虫病的防治
切断传染源 消灭中间宿主
加强食品卫生监督检验 改进烹调方法和不卫生习惯 保持环境卫生 加强动物饲养管理
常见的食源性寄生虫病
一、阿米巴病
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。 本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。 1、病因和发病机制
肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。
溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和
组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。
溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。 2、病理变化
病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。
(1)急性期病变 肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）。 (2)慢性期病变 病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。 肠外阿米巴病
肠外阿米巴病可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。
阿米巴肝脓肿 阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常见者。阿米巴滋养体系通过侵入肠壁小静脉，经肠系膜静脉、门静脉而到达肝。阿米巴肝脓肿可为单个或多个，但以单个者为多见，且多位于肝右叶（80％）。阿米巴肝脓肿的内容非一般脓液，而为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观，具有一定的特征性。临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状 。
阿米巴性肺脓肿和脑脓肿， 极少见 。 3、症 状
临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。 4、治 疗
急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡过深，可引起肠穿孔。但因本病病变发展较缓，在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎。肠壁的小血管破裂引起出血者比较常见，但大血管被破坏导致大出血者则很少见。少
数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
二、弓形体病
弓形虫呈世界性分布，在温血动物中广泛存在；
猫科动物为其终宿主和重要的传染源。中间宿主包括哺乳类动物和人等；
弓形虫寄生在除红细胞外的几乎所有有核细胞中，可引起人畜共患的弓形虫病。 1、病原形态
弓形虫在其生活史中有5种主要形态：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，但对人体致病及与传播有关的发育期为滋养体、假包囊与包囊和卵囊。
滋养体(trophozoite) 呈香蕉形或半月形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆；细胞内寄生的滋养体以内二芽殖、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖，一般含数个至十多个虫体，这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊(pseudocyst)，假包囊中的滋养体又称速殖子(tachyzoite)。
包囊(cyst) 圆形或椭圆形,直径5～100μm,具有由虫体分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁，内含数个至数千个虫体。囊内的滋养体称缓殖子(bradyzoite)，其形态与速殖子相似，但虫体较小核稍偏后。包囊可长期在组织内生存，在一定条件下可破裂，缓殖子进入新的细胞。 卵囊(oocyst) 圆形或椭圆形，具有两层光滑透明的囊壁，其内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个孢子囊内含4个新月形子孢子。
2、生活史
弓形虫发育需要两个宿主，无性生殖和有性生殖两个世代的交替。猫科动物为终宿主，在小肠上皮细胞内进行有性生殖，同时也可在肠外其它组织细胞内进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或人体内进行无性增殖，这些动物和人都是中间宿主。
在终宿主体内的发育 ：猫科动物吞食卵囊、包囊或假包囊后，子孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出,主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育增殖，经3～7天，上皮细胞内的虫体形成裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二代裂殖体，经数代裂体增殖后，部分裂殖子发育为雌雄配子体，继续发育为雌雄配子,雌雄配子受精成为合子，最后形成卵囊，从上皮细胞内逸出进入肠腔，随粪便排出体外，在25℃和适宜湿度环境条件下经2～4天即发育为具有感染性的成熟卵囊。
在中间宿主体内的发育 ：当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、猪、牛等吞食后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核巨噬细胞系统的细胞内寄生，并扩散到全身各组织器官，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内并发育增殖，形成假包囊，破裂后，速殖子侵入新的组织细胞,主要以内二芽殖法增殖。虫体侵入宿主细胞是一个主动的过程，在免疫功能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体增殖速度减慢，形成囊壁而成为包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年或更长。当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流并到其它新的组织细胞形成包囊或假包囊，继续发育增殖。
3、感染途径及方式
感染途径：经口吃进猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊，经损伤的皮肤粘膜、节肢动物以及经输血或器官移植等途径感染。
感染方式：吃生或半生的含包囊或假包囊的动物肉、蛋、奶制品及被卵囊污染的食物和水可致感染；养猫，接触猫和猫粪等易获感染。 孕妇感染后可经胎盘垂直传播给胎儿。
4、致病机制
弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。强毒株侵入机体后迅速繁殖，可引起急性感染和死亡 ；弱毒株侵入机体后，增殖缓慢，在脑或其它组织形成包囊，很少引起死亡，通常隐性感染或无症状。
速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，在细胞内寄生和迅速繁殖，以致细胞被破坏，速殖子逸出后又侵犯邻近的细胞，如此反复破坏，因而引起组织的炎症反应、水肿、单核细胞和少数多核细胞浸润。
包囊在宿主体内一般反应轻微，包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊亦是中间宿主之间或中间宿主与终宿主之间互相传播的主要感染虫期。包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，可致功能障碍。 5、临床表现
弓形虫感染可引起多脏器损害，常累及脑和眼部，如脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。 弓形虫眼病以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可表现出对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎、色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍的同时常伴全身反应或多器官病损。
淋巴结肿大也是最常见的临床表现之一，多见于颌下和颈后淋巴结，伴有长时间的低热、疲倦、肌肉不适、肝脾肿大或全身中毒症状。
若弓形虫急性播散，常可引起脑膜脑炎、肝炎、肺炎、心肌心包炎、广泛性肌炎、关节炎、肾炎和腹膜炎等。
隐性感染者在疾病或免疫力低下时转为急性或亚急性，从而出现严重的全身性弓形虫病。 6、实验诊断
涂片染色法：取急性期患者的腹水、胸水、羊水、脑脊液或血液等经离心后，沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，如骨髓穿刺，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。此法简便，但阳性率不高，阴性者不能排除，须进一步检查。 动物接种分离法或细胞培养法查找滋养体：采用敏感的实验动物如小白鼠，将样本接种于腹腔内，一周后剖杀，取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次。样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。
动物接种和细胞培养也是目前比较常用的病原检查法。
三、华支睾吸虫病
四、并殖吸虫病
五、猪带绦虫病
（一）、形态（Morphology)
⑴ 乳白色，扁长如带。略透明，体长2-4米 ⑵ 头节：具四个吸盘和顶突小钩
(3)颈节 细小 生发区
(4) 成节，雄性生殖器官：睾丸，150-200个，输精管，阴茎囊。雌性生殖器官：卵巢，3叶，受精囊，卵模，子宫， 卵黄腺位于卵巢之后。 (5)孕节含虫卵约4万个，子宫每侧分支7～13支。 （二）、生活史（life cycle )
1. 生活史中需要一个中间宿主和一个终宿主
中间宿主: 主要为猪、 野猪， 人可以作为中间宿主
终宿主: 人
生活史示意图
（三）、感染途径及方式
猪带绦虫病的感染途径：经口吃进囊尾蚴。
猪带绦虫病的感染方式：主要是吃生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉（米猪肉）。 猪囊尾蚴病的感染途径：经口吃进虫卵或孕节。
猪囊尾蚴病的感染方式有三种：
①自体内感染，如绦虫病患者反胃，呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。 ②自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。 ③异体（外来）感染，误食他人排出的虫卵引起。 （四） 、致病(Pathogensis)
1．成虫致病: 肠绦虫病(intestinal T.solium taeniasis) 感染期为囊尾蚴，临床症状一般较轻微。
主要症状: 腹部不适、消化不良、腹泻、体重减轻等。偶有头节穿破肠壁或肠梗阻。 人体囊尾蚴病依其寄生部位可分为三类：
（1）.皮下及肌肉囊尾蚴病(disseminated cysticercosis)
囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中,形成结节。数目：1～数千个。分布：以躯干和头部较多。症状：寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力，发胀、麻木或呈假性肌肥大。 （2）.脑囊尾蚴病(neurocysticercosis)
癫痫发作 颅内压增高 精神症状 （3）.眼囊尾蚴病(ocular cysticercosis)
囊尾蚴可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球的深部，玻璃体（51.6%)，视网膜下（37.1%)寄生。 （五）、诊断(Diagnosis) 1. 猪带绦虫病的诊断
询问吃肉习惯、节片排出史 粪检：虫卵或孕节 肛门拭子法 2. 囊尾蚴病的诊断
皮下及肌肉囊尾蚴病：主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。
脑囊尾蚴病：免疫学诊断，ELISA、 IHA等，辅助诊断。 CT、 B超、X线等影象仪器检查。
眼囊尾蚴病：眼底镜 （六）、流行(Epidemiology)
（一）分布
世界：分布很广，感染率不高，主要流行于欧洲，中美一些国家
我国：27个省有病例报道，主要分布于云南、四川、黑龙江、吉林、山东、河北、河南等省. 农村高于城市，以青壮年为主
六、旋毛虫病 （一）病原形态
成虫微小线状，咽管较长，咽管后段的背面有一列圆盘状杆细胞组成的杆状体，其分泌物具有消化功能和强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。雄虫和雌虫的生殖系统均为单管型。雌虫产出的幼虫，称为新生幼虫，寄生在宿主横纹肌细胞内的幼虫，长约1mm,卷曲于梭形的囊包中，称之为幼虫囊包，1个囊包内通常含1~2条卷曲的幼虫，也可多达6~7条。 （二）生活史
成虫主要寄生于宿主的十二指肠和空肠上段，幼虫则寄生于横纹肌细胞内。宿主食入含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染旋毛虫，食入的幼虫囊包在胃液和十二指肠液作用后，幼虫自囊包逸出，并钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中，经4次蜕皮后发育为成虫，雌雄成虫交配后，雌虫再次侵入肠粘膜，产出幼虫，幼虫侵入局部淋巴结或小静脉，最终在横纹肌肉内寄生并造成炎症反应。感染后1个月，幼虫囊包形成，其对新宿主具有感染性，如无进入新宿主的机会，大多在半年左右开始钙化、死亡，但有少数钙化囊包幼虫可存活数年，甚至长达30年之久。
（三）感染途径及方式
感染途径：经口吃进幼虫囊包。
感染方式：人感染旋毛虫主要是通过生食或半生食含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染（尤其是猪肉及其制品） （四）致 病 性
旋毛虫的主要致病阶段是幼虫。致病过程可分为连续的三个过程：
侵入期 幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程。主要病变部位在十二指肠和空肠，故又称为肠型期。幼虫、成虫对肠壁组织的侵犯，可引起十二指肠、空肠炎。受累部位出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡，患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状。
幼虫移行期 指新生蚴随淋巴血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的过程。主要病变部位在肌肉，故可称为肌型期。幼虫移行时的机械损害及分泌物的毒性作用使所经之处可发生炎症反应，患者可出现急性临床症状，如肌肉疼痛。
囊包形成期 为受损肌细胞修复过程。随着虫体长大、卷曲，寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包绕虫体，由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的形成，急性炎症消退，患者全身症状逐渐减轻或消失，但肌痛症状仍可持续数月。 （五）诊 断
临床有发热、浮肿和肌痛症状，并曾有生食或半生食动物肉类史； 在活检的肌肉中查见到旋毛虫幼虫囊包；
ELISA法检测患者血清中的特异性抗体或循环抗原。
（六）预 防
1、严格生猪屠宰检疫，防止感染旋毛虫的猪产品流入市场； 2、改善个人卫习惯，不食半生不熟的肉品。
第七章 常见的化学性污染
常见食品化学性污染的种类
食品的化学污染来源广、品种多、成分复杂，主要包括农药残留物、兽药残留和各种有害金属和非金属，以及其他污染物如亚硝基化合物、多环芳烃类化合物等；滥用食品添加剂，使用有毒的食品容器及包装材料等也可造成化学性污染，以及在食品贮存、加工过程中违法添加的化学物质。
化学性污染物对人体的危害有：急性危害、慢性危害和远期危害。
急性中毒时表现为集体性食物中毒，污染物有农药、金属铅、铜、砷、汞等。 慢性中毒主要发生在砷、汞、镉等金属的长期摄食。
远期危害主要表现为致畸、致癌、致突变的“三致”后果。
化学性食物中毒的发病率仅次于细菌性食物中毒。最常见的是因农药、化肥、鼠药、亚硝酸盐及镉、铅、砷等有毒化学物质大量混入食品所致。这类食物•中毒的症状比较严重。 放射性污染，如使用放射性物质的生产活动和医疗、科学实验的放射性废物排放，以致超过安全限量造成对人体健康的危害。但是，在现代家庭居室中的装饰材料、地面使用的大理石等也含有一定的放射性物质，也应引起足够的重视。 第一节 农药和兽药残留及其预防 一、农药残留及其预防 (一) 概述 1.概念
农药(Pesticide):指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。农药施用到农作物上以后，绝大部分会转化或降解为无毒无害的物质，但有极少量的农药会残留在作物内。
• 农药残留 （pesticide residue）:是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农
药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。残留的数量称为残留量。 （二）农药污染食品的途径及影响因素 （三） 食品中农药残留的危害
农药残留造成的危害主要是:急性毒性; 慢性毒性; 特殊毒性（三致作用）
农药残留超标，会直接危及人体的神经系统和肝、肾等重要器官。同时残留农药在人体内蓄积，超过一定量度后会导致一些慢性疾病，如肌肉麻木、过敏、哮喘等，甚至会诱发血管疾病、糖尿病和癌症等
二、兽药残留
兽药残留：是指动物产品的任何可食用部分所含兽药的母体化合物及/或其代谢物，以及与兽药有关的杂质的残留。 兽药残留产生的原因
1.非法使用违禁或淘汰药物
我国农业部在2003年(265)号公告中明文规定，不得使用不符合《兽药标签和说明书管理办法》规定的兽药产品，不得使用《食品动物禁用的兽药及其他化合物清单》所列21类药物及未经农业部批准的兽药，不得使用进口国明令禁用的兽药，畜禽产品中不得检出禁用药物。但事实上，养殖户为了追求最大的经济效益，将禁用药物当作添加剂使用的现象相当普遍，如饲料中添加盐酸克仑特罗（瘦肉精）引起的猪肉中毒事件等。 2.不遵守休药期规定
休药期的长短与药物在动物体内的消除率和残留量有关，而且与动物种类，用药剂量和给药途径有关。国家对有些兽药特别是药物饲料添加剂都规定了休药期，但是大部分养殖场（户）使用含药物添加剂的饲料时很少按规定施行休药期。 3.滥用药物
在养殖过程中，普遍存在长期使用药物添加剂，随意使用新或高效抗生素，大量使用医用药物等现象。此外，还大量存在不符合用药剂量、给药途径、用药部位和用药动物种类等用药规定以及重复使用几种商品名不同但成分相同药物的现象。所有这些因素都能造成药物在体内过量积累，导致兽药残留。 4.违背有关标签的规定
《兽药管理条例》明确规定，标签必须写明兽药的主要成分及其含量等。可是有些兽药企业为了逃避报批，在产品中添加一些化学物质，但不在标签中进行说明，从而造成用户盲目用药。这些违规做法均可造成兽药残留超标。
5.屠宰前用药
屠宰前使用兽药用来掩饰有病畜禽临床症状，以逃避宰前检验，这也能造成肉食畜产品中的兽药残留。此外，在休药期结束前屠宰动物同样能造成兽药残留量超标。 产生兽药残留的主要兽药
1.抗生素类
大量、频繁地使用抗生素，可使动物机体中的耐药致病菌很容易感染人类；而且抗生素药物残留可使人体中细菌产生耐药性，扰乱人体微生态而产生各种毒副作用。目前，在畜产品中容易造成残留量超标的抗生素主要有氯霉素、四环素、土霉素、金霉素等。 2.磺胺类
磺胺类药物主要通过输液、口服、创伤外用等用药方式或作为饲料添加剂而残留在动物源食品中。在近15年～20年，动物源食品中磺胺类药物残留量超标现象十分严重，多在猪、禽、牛等动物中发生。
3.激素和β-兴奋剂类
在养殖业中常见使用的激素和β-兴奋剂类主要有性激素类、皮质激素类和盐酸克仑特罗等。目前，许多研究已经表明盐酸克仑特罗、已烯雌酚等激素类药物在动物源食品中的残留超标可极大危害人类健康。其中，盐酸克仑特罗（瘦肉精）很容易在动物源食品中造成残留，健康人摄入盐酸克仑特罗超过20μg就有药效，5倍～10倍的摄入量则会导致中毒。 4.其他兽药
呋喃唑酮和硝呋烯腙常用于猪或鸡的饲料中来预防疾病，它们在动物源食品中应为零残留，即不得检出，是我国食品动物禁用兽药。苯并咪唑类能在机体各组织器官中蓄积，并在投药期，肉、蛋、奶中有较高残留。 兽药残留的危害 ：
1.毒性反应
长期食用兽药残留超标的食品后，当体内蓄积的药物浓度达到一定量时会对人体产生多种急慢性中毒。目前，国内已有多起有关人食用盐酸克仑特罗超标的猪肝脏而发生急性中毒事件的报道。此外，人体对氯霉素反应比动物更敏感，特别是婴幼儿的药物代谢功能尚不完善，氯霉素的超标可引起致命的“灰婴综合征”反应，严重时还会造成人的再生障碍性贫血。四环素类药物能够与骨骼中的钙结合，抑制骨骼和牙齿的发育。红霉素等大环内酯类可致急性肝毒性。氨基糖苷类的庆大霉素和卡那霉素能损害前庭和耳蜗神经，导致眩晕和听力减退。磺胺类药物能够破坏人体造血机能等。 2.耐药菌株的产生
动物机体长期反复接触某种抗菌药物后，其体内敏感菌株受到选择性的抑制，从而使耐药菌
株大量繁殖；此外，抗药性R质粒在菌株间横向转移使很多细菌由单重耐药发展到多重耐药。耐药性细菌的产生使得一些常用药物的疗效下降甚至失去疗效，如青霉素、氯霉素、庆大霉素、磺胺类等药物在畜禽中已大量产生抗药性，临床效果越来越差。 3.“三致”作用
研究发现许多药物具有致癌、致畸、致突变作用。如丁苯咪唑、丙硫咪唑和苯硫苯氨酯具有致畸作用；雌激素、克球酚、砷制剂、喹恶啉类、硝基呋喃类等已被证明具有致癌作用；喹诺酮类药物的个别品种已在真核细胞内发现有致突变作用；磺胺二甲嘧啶等磺胺类药物在连续给药中能够诱发啮齿动物甲状腺增生，并具有致肿瘤倾向；链霉素具有潜在的致畸作用。这些药物的残留量超标无疑会对人类产生潜在的危害。 4.过敏反应
许多抗菌药物如青霉素、四环素类、磺胺类和氨基糖苷类等能使部分人群发生过敏反应甚至休克，并在短时间内出现血压下降、皮疹、喉头水肿、呼吸困难等严重症状。青霉素类药物具有很强的致敏作用，轻者表现为接触性皮炎和皮肤反应，重者表现为致死的过敏性休克。四环素药物可引起过敏和荨麻疹。磺胺类则表现为皮炎、白细胞减少、溶血性贫血和药热。喹诺酮类药物也可引起变态反应和光敏反应。 5.肠道菌群失调
近年来国外许多研究表明，有抗菌药物残留的动物源食品可对人类胃肠的正常菌群产生不良的影响，使一些非致病菌被抑制或死亡，造成人体内菌群的平衡失调，从而导致长期的腹泻或引起维生素的缺乏等反应。菌群失调还容易造成病原菌的交替感染，使得具有选择性作用的抗生素及其他化学药物失去疗效。 6.对生态环境质量的影响
动物用药后，一些性质稳定的药物随粪便、尿被排泄到环境中后仍能稳定存在，从而造成环境中的药物残留。高铜、高锌等添加剂的应用，有机砷的大量使用，可造成土壤、水源的污染。砷对土壤固氮细菌、解磷细菌、纤维分解菌、真菌和放线菌均有抑制作用。喹乙醇对甲壳细水蚤的急性毒性最强，对水环境有潜在的不良作用。阿维菌素、伊维菌素和美倍霉素在动物粪便中能保持8周左右的活性，对草原中的多种昆虫都有强大的抑制或杀灭作用。另外，已烯雌酚、氯羟吡啶在环境中降解很慢，能在食物链中高度富集而造成残留超标。 7.严重影响畜牧业发展
长期滥用药物严重制约着畜牧业的健康持续发展。如长期使用抗生素易造成畜禽机体免疫力下降，影响疫苗的接种效果；还可引起畜禽内源性感染和二重感染；使得以往较少发生的细菌病（大肠埃希菌、葡萄球菌、沙门氏菌）转变成为家禽的主要传染病。此外，耐药菌株的增加，使有效控制细菌疫病变得越来越困难。如根据对广州肉品市场的200例食用猪肝进行病理学分析，68%的猪肝存在着各种各样的病变，病变种类多达25种，不仅有肝细胞的萎缩和各种变性、水肿、囊肿、出血、坏死和钙化等，还发现恶性肿瘤以及见于癌前期或癌症的肝细胞病理性核有丝分裂现象。
第三节 有害金属对食品的污染
有害金属污染食品的来源：
1.自然界金属被食用动植物吸收、吸附: 如富硒区。
2.工业三废和农药化肥使用造成的污染:废水、废气、废渣、不合理排放及农药化肥中的有毒金属。
3.加工过程和包装材料的污染:食品加工的机械、管道、包装材料等。 4.食物链与生物放大作用 食物链：
生物放大作用：高位营养级生物体内的浓度比低位营养级生物体内的浓度增加很多倍。 汞对食品的污染
1. 未经净化处理的工业废水排放入河川海，汞含量增加，沉积于水底，且以甲基汞形式通过食物链逐级吸收，危害人体健康。如鱼体甲基汞含量最多，日本水俣病便是鱼类浓集甲基汞化合物造成的公害。
2. 工业三废可增加土壤中汞含量。因农作物根系吸收土壤中的汞（而土壤中汞来自于使用有机汞农药及含汞废水灌溉农田）。 3.汞对人体健康的危害：无机汞通过吸吸入危害人体健康，主要沉着肝、肾，造成伤害。而有机汞如甲基汞有畜积作用，在人体的半衰期70天，在脑中245天。
中毒症状：主要与血液进入大脑，使肢体端末和口唇周围麻木刺激有疼痛感，出现手部动作、知觉视力等障碍、语言、步态失调，严重者全身瘫痪，精神紊乱。
食品中镉的污染
污染途径：一般食品中都含有少量的镉，植物性食品低于0.05PPM，动物性食品特别是动物的内脏镉含量更高，镉污染的食品有：甜菜、洋葱、豆类、萝卜易受污染；海产品、动物肾脏镉的含量较高。特别是烟叶和贝类，镉含量最高。镉的污染来于采矿、冶炼、电镀、蓄电池、油漆、颜料、陶瓷工业的“三废”。
镉对人体健康危害：长期摄入含镉量较高的食品，引起慢性中毒，在机体内的半期为10~35年，主要沉积于肾和肝，症状为肺气肿、肾功能损害，支气管炎，高血压等。最严重的为“痛痛病”，如日本富山县境内的人，长期食用污染区含镉甚高的大米，患上“痛痛病”。 痛痛病——镉中毒
食品中铅的污染
铅的来源：工业污染：“三废”排出铅、含铅汽油污染农作物；食品容器和包装材料；马口铁、陶瓷、含铅印刷颜料；含铅农药。
铅对人体健康的危害：人体的铅主要经口和皮肤吸收，未排出体外的铅取代钙面沉积于骨。 铅中毒的发生机理： • 抑制血红蛋白合成； • 神经损伤； • 肾脏损伤；
• 红细胞毒性。
铅中毒表现：急性中毒主要症状：神经系统、造血器官、肾脏发生病变症状为食欲不振、头痛、肌肉关节酸痛、腹痛等。对儿童危害更大，有损脑组织造成发育迟缓、神经萎缩等症状。 食品中砷的污染
食品中砷的来源：化工冶炼、焦化、染料、砷矿开采后的“三废”污染水源和土壤、间接污染食品，特别是海洋甲壳动物对砷富集强。 砷对人体健康的危害：
①慢性中毒主要症状：植物性神经弱，如皮疹、皮肤色素沉着，多发性神经炎、肌肉萎缩。 ②急性中毒：肠道症状。 ③致癌性、致畸物
第四节 N-亚硝基化合物对食品的污染
亚硝基化合物指含有亚硝基（-NO）官能团的一类有机化合物，通式为RNO。
亚硝酸盐在pH1～4时和胃内胺类物质极易形成亚硝酸盐.
N-亚硝基化合物对动物是强致癌物，在经检验过的100多种亚硝基类化合物中，有
80多种有致癌作用.
食物中过量的N-亚硝基化合物是在食物贮存过程中或在人体内合成的. 在天然食物中N-亚硝基化合物的含量极微（对人体是安全的）.
目前发现含N-亚硝基化合物较多的食品有：烟熏鱼、腌制鱼、腊肉、火腿、腌酸菜
等。 (一) 生物活性 毒 性:
低毒，肝损伤多见，也有肾损伤和血管损伤。 致癌性: 动物试验:
N-亚硝基化合物有致癌作用，是前致癌物。 N-亚硝酰胺是末致癌物，直接致癌。 (二)N-亚硝胺对食品的污染 (1) .硝酸盐和亚硝酸盐：
氮肥大量使用是硝酸盐和亚硝酸盐主要来源；
土壤中的硝酸盐生成菌转化作用，导致蔬菜中亚硝酸盐升高。 • 新鲜蔬菜
• 腌制泡菜；
• 鱼肉中添加亚硝酸盐。
(2)、胺类：
所有动植物食品含有胺类，因为蛋白质是胺的前体物。如食品中含有亚硝酸盐，且又有胺类物质存在时，在适宜条件下便可形成亚硝胺。决定食品中亚硝胺形成的三个重要因素：亚硝酸盐的浓度、PH值、加热时间。
• 哪些加工食品容易形成亚硝胺
①、腌熏：主要以盐腌咸鱼、盐腌咸菜、酸泡菜等食品加工，造成亚硝酸胺含量高 ②、高温烘烤：如油煎咸肉片，用木炭火烟熏烤肥肉、鱼、香肠、火腿肠等。
③、肉制品中添加发色剂：加工肉制品时为达到色泽鲜艳目的，添加亚硝酸盐使肉类亚硝胺含量升高。
④、豆的发酵品（酱油、毫油）等含有少量的亚硝胺 • 亚硝胺形成的因素
①、食品中添加亚硝酸盐量，加热时间和PH值。实验表明：亚硝盐处理咸肉，都会检出亚硝胺的量，其大小随亚硝盐的浓度而增大。且与加热时间和PH值有关。PH为3.4时，亚硝胺形成速率快。
②、烹调方法：高温烹调大于180℃，亚硝基吡哆烷最多。油炸、熏肉有微量亚硝胺形成。而低于100℃烹调无亚硝胺形成。
③、腌制剂：又叫佐料，通常黑胡椒和辣椒香料会产生亚硝胺。加Vc或异Vc有抑制亚硝胺的形成。
④、霉变食品：霉菌和细菌污染会促进亚硝胺形成。霉菌和细菌分解蛋白质增加食品中的胺，促使硝盐→亚硝酸盐→亚硝胺
⑤、蔬菜、水果中二甲基亚硝胺含量0.013~6.0ug/kg。 (三)亚硝基化合物对健康的影响 ⑴.胃癌与食道癌
⑵.肝癌
(四)亚硝基化合物危害的预防措施
长期慢性的亚硝胺摄入可引起肿瘤或癌变，为预防亚硝胺对人体危害，从食品的生产、加工和抑制体内合成采取综合措施
⑴.控制加工中硝酸盐和亚硝酸盐使用量:亚硝酸盐的添加量参照国家标准：肉类制品、肉类罐头亚硝酸盐＜0.15g/kg ；残留量：肉制品＜30mg/kg 、肉类罐头＜50mg/kg 。生产熏制食品时利用烟液或烟发生器，消除或降低亚硝胺的生成。
⑵.阻断亚硝胺的生成:在食品加工过程中，添加亚硝酸盐的同时，加入VC、VE、酚类没食子酸。因为这些物质含有羟基，首先与亚硝酸盐反应生成相应酮，亚硝酸盐被还原为NO，阻断亚硝胺的合成。
⑶.钼肥的利用:据试验,钼肥能降低粮食、蔬菜芽叶中硝酸盐和亚硝酸盐，增加植物中的VC含量
⑷.改进提高饮食习惯：多吃新鲜蔬菜，增加膳食中的维生素，少吃腌制蔬菜、熏肉、添加硝、亚硝酸盐的食物。
⑸.防止食物霉变及微生物的污染:新鲜食品。
⑹.食用能降低亚硝胺危害的食物成分:大蒜的大蒜素、茶叶的茶多酚、猕猴桃的VC、黄酮等。 ⑺.增加VC的摄入量
⑻.制订食品中亚硝胺的容许限量标准
第五节 多环芳香烃化合物苯并(a)芘对食品的污染 (一)食品中苯并芘来源
苯并芘是多环芳香烃类代表,是一种强致癌物质。
(1).加工过程中的污染：如食品在烧烤、烟熏、烘烤时,受高温影响发生裂解与热聚合等反应形成。如油炸食品.
(2).食物中的脂类在高温下热聚合成B(α)P；
(3).烘烤肉类时滴在火烟上的油滴可聚合成B(α)P吸附于烤肉表面； (4).粮食类晒在沥青马路上，沥青中B(α)P污染粮食
(5).加工中机械传动部件密封不好，润滑油滴漏污染食品；
(6).包装材料（蜡纸、废报纸油墨时的炭黑）含有苯并芘会污染食品；
(7).工业“三废”含有苯并芘排放赞成环境污染，会通过食物污染食品链。 (二)易受污染的食品
(1).肉、鱼及制品:直接烧烤；脂肪含量高的；烟熏等 (2).蔬菜水果:公路的大气飘尘污染。 (3).粮谷类:工业区的污染 (三)生物活性
(1).毒性:中等或低毒性。
(2).致癌性:不同接触均可致癌，且有加速反应。 (3).致突变: (4).遗传毒性:
(5).对人体健康的影响:
引起慢性损伤—动物肿瘤。 (四)预防措施
⑴.防止B(α)P 在食品中的污染： ①改进食品加工烹调方法。
熏制、烘干粮食应改进燃烧过程，改良食品烟熏剂，不使食品直接接触炭火熏制、烘烤，使用熏烟洗净器或冷熏液；
②加强环境治理，减少环境对食品污染
③减少油炸食品的食用量，食品加工时应尽量避免油脂有反复加热使用； ④粮食油料种子不在柏油路晾晒，防沥青污染；
⑤机械化生产食品要防止润滑油污染。
⑵.去毒：吸附法去毒，活性炭是常用从油脂中去除PAH的吸附剂；蔬菜水果清洗剂可去除部分PAH；阳光和紫外线可使食品中PAH降低。 第六节 二恶英对食品的污染 第七节 食品容器包装材料的污染 第八节 有害化学掺假物 第九节 食品添加剂
食品添加剂是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成物质或天然物质。
第八章 转基因食品的安全性 转基因食品（GM Food）：通过基因工程手段将一种或几种外源性基因转移至某种特定生物体(动 、植 物和微生物等)中，并使其有效表达出相应的产物(多肽或蛋白质)，这样的生物体作为食品或以其为原料加工生产的食品。 转基因食品的种类：
第一类 转基因植物
1、抗除草剂转基因作物： 2、抗虫转基因作物: 3、其他转基因作物： 第二类 动物性转基因食品 第三类 转基因微生物食品 第四类 转基因特殊食品
转基因食品食用安全性评价方法
“实质等同性”原则（经合组织1993年提出）:如果转基因生物生产的产品与传统产品具有实质等同性，则可以认为是安全的。
比较分析转基因食品与传统食品： （1）表型性状 （2）分子特性
（3）主要营养成份 （4）抗营养因子 （5）毒性物质
（6）过敏源含量等。
2001年5月23日国务院《农业转基因生物安全管理条例》；
农业部于2002年1月5日发布了《农业部转基因生物安全评价管理办法》、《农业转基因生物进口安全管理办法》和《农业转基因生物标识管理办法》，并规定于2002年3月20日正式实施。
《农业转基因生物安全管理条例》
第二十八条 在中华人民共和国境内销售列入农业转基因生物目录的农业转基因生物，应当有明显的标识。
第九章 人兽共患病和屠宰检疫 第一节 常见人兽共病
（1）炭疽 anthraz
炭疽是由炭疽芽孢杆菌引起的急性、热性、败血性人兽共患病。
人通过接触受感染的动物及污染的畜产品、从外界环境吸入炭疽芽孢或食入病肉而感染，分别发生皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。皮炭疽多发，肺炭疽罕见，肠炭疽死亡率高。 牛、羊、马等草食动物最易感，且多为急性，特征为突然高热、黏膜发绀、咽部红肿、天然孔出血、血液凝固不良呈煤焦油状，尸僵不全，脾脏显著肿大。
猪感染后多表现为慢性咽狭型，特征为下颌淋巴结肿大、切面呈砖红色、在坏死灶，周围组织有出血性胶样浸润。 诊断：涂片镜检。
处理：动物尸体及其被污染的产品、用具必须彻底销毁，上报疫情。接触过的人员立即采取隔离和监护措施。
（2）、结核病
结核病是由结核分支杆菌引起的一种人兽共患性传染病。牛分支杆菌是引起牛结核病的病原，其他家畜和人均可感染。
患病动物主要表现为消瘦、咳嗽、局部淋巴结肿大。多种组织器官出现肉芽肿、干酪样坏死、钙化结节。人感染后引起各种组织器官的结核病。
传播途径：与患病牛接触，饮用未彻底加热的牛奶。
预防措施：对奶牛群进行检疫，淘汰阳性奶牛。对牛要进行高温消毒后，再饮用。 （3）、猪链球菌病
猪链球菌病是由致病性链球菌引起的人兽共患病。猪发病后表现出不同的临床症状，急性猪链球菌病常为败血症和脑炎为特征，慢性猪链球菌病以关节炎、化脓性淋巴结炎等为主要特性。猪链球菌病病血清型众多、抗原结构复杂，目前该病分布范围极广，世界各地均有发生。 人可通过伤口接触感染和食入未彻底加热的患病猪肉而感染。
发病猪须进行无害化处理，化制成工业用油。病猪污染的环境要进行彻底消毒处理。 （4）、禽流感 禽流行性感冒（avian influenza）是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的急性、高度致死性传染病。
禽感染后的特征表现：发热、冠和肉髯出血或发黑、面部水肿、流眼泪、流鼻涕、尖叫、脚鳞出血、跗关节肿大，有结膜炎、呼吸系统和神经系统症状。剖检内脏器官广泛性出血。 人通过接触患病禽鸟而感染。表现为流行症状，严重者可因心力衰竭而导致死亡。 发病动物进行深埋、销毁等无害化处理。 (5)口蹄疫
口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的一种急性、热性、高度接触性传染病，主要侵害牛、猪、羊等偶蹄动物。
人可因接触病畜或食入处理不彻底的病畜肉，乳或乳制品而感染，小儿易感，常发生胃肠炎，严重时可引起心肌炎。
动物感染后有发热、流涎、跛行、并以鼻端、口腔黏膜、舌、蹄部、乳房出现水疱、烂斑或溃疡为特征。严重者心肌变性，似水煮肉，俗称“虎斑心”。
处理：对发病动物和疑是发病动物进行捕杀，对其污染的环境进行彻底消毒。
(6)疯牛病
疯牛病学名牛海绵状脑病，是一种危害牛中枢神经系统的传染性疾病。它使病牛脑组织呈海绵状病变，出现步态不稳、平衡失调、瘙痒、烦躁不安等症状，在14－90天内死亡。由于种类的不同，其潜伏期长短不同，一般在2到30年之间。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克－雅氏症，其典型临床症状：痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子-朊病毒（PrP）。朊病毒是人体和动物体内固有的蛋白质，在构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译，变成了恶性蛋白。即正常的朊蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的朊蛋白（PrPSC）。
朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力
朊病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或3.5 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 ml/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射、超声等也具有很强的抵抗力。
（7）、寄生虫病
囊尾呦：囊尾呦寄生有肌肉内，呈米粒大小、白色半透明，内有小米粒大小的头节，这种猪俗称“米猪肉”。米猪肉及其内脏必须进行化制处理。 旋毛虫：寄生在动物横纹肌，以膈肌最多。在肌肉内常形成包囊，针尖大小，稍突出于肌肉表面。取膈肌加片镜检可观察到包囊，临床上可用ELISA检测。
弓形体：主要特征是发热、呼吸困难、淋巴结炎、流产、脉络膜炎和脑脊髓炎。宰后检验可见淋巴结肿大、质地变硬、切面砖红色，有坏死灶，内脏肿大出血坏死。确诊须进行病原检查，取淋巴结压片镜检。不严重者可高温处理。
肉孢子虫：多寄生于肌肉组织，牛以食道壁最多，羊寄生在食道，猪寄生于腹斜肌，包囊呈灰色纺锤形。不严重时高温处理。
第二节、肉品加工过程中的卫生监督和处理 1、肉类加工厂和屠宰场的卫生要求
肉类加工厂和屠宰场的厂址选择和建筑设计应按《动物防疫法》和《肉类加工厂卫生规范》的规定建在地势高燥、水源充足、交通方便、无污染源的地区，并远离居民区、学校、医院和其他公共场所。
工厂总体布局要符合科学管理、方便生产和清洁卫生的原则，符合流水作业要求，做到病健隔离和分宰，并按照饲养、屠宰、分割、加工、冷藏的顺序合理设置。
车间必须分开设置，采光和通风良好，有消毒设施，地面和墙壁要铺设瓷砖，便于消毒和清洗。
须有兽医卫生设施，可以开展同步检验、对号检验和实验室检验。 污水应符合《肉类加工工业污染物排放标准》（GB13457） 2、宰前管理和检验
待宰动物应来自非疫区，健康，具有产地兽医卫生检验检疫证书；
宰前充分休息，禁食12-24小时，充分排出体内粪便，防止粪便污染胴体； 宰前用温水冲洗动物体表，除去污物，防止屠宰中污染产品； 宰前对动物进行健康检查，及时发现病畜，防止疾病的传播和扩散，对患病的畜禽，要进行急宰。
患严重传染病或恶性传染病的动物禁止屠宰，应作无害化处理。 3、屠宰加工过程中的卫生 屠宰加工工艺流程：
致昏--放血--脱皮--开膛--净膛 --胴体修割--冷却
加工过程中防止体表、鬃毛、呼吸道和消化道、用具、烫池中的微生物污染； 注意卫生操作，宰杀口要小，并尽快开膛，防止拉破肠管；
屠宰后胴体要冲洗干净，做到无毛、无血、无粪便污物、无伤痕； 割除甲状腺、肾上腺和病变的淋巴结。
剔骨和分割应用低温下进行，热分割车间<20℃，冷分割车间<15℃ GB/T17236 生猪屠宰操作规程
甲状腺中毒
在牲畜腺体中毒中，以甲状腺中毒较为多见。人和一般动物都有甲状腺，甲状腺所分泌的激素叫甲状腺素，它的生理作用是维持正常的新陈代谢。人一旦误食动物甲状腺，因过量甲状腺素扰乱人体正常的内分泌活动，则出现类似甲状腺机能亢进的症状。
猪甲状腺位于气管喉头甲状软骨的后方,呈棕红色,两叶连在一起,是一个椭圆形颗粒状肉质物,附在气管上,俗称\"栗子肉\".屠宰者应事先将甲状腺取下,不得与\"碎肉\"混在一起出售.如果有人食用未摘除甲状腺的血脖肉可引起中毒.
由于突然大量外来的甲状腺激素扰乱了人体正常的内分泌活动,特别是严重影响了下丘脑功能,而造成一系列神经精神症状.体内甲状腺激素增加,使组织细胞氧化速率增高.代谢加快,分解代谢增高,产热增加,各器官系统活动平衡失调,因而出现各种症状,既有与甲状腺机能亢进相似之处,又有其中毒的特点.
潜伏期可从1h到10d,一般为12～21h.临床主要症状为:中毒表现：头痛、眩晕、恐惧不安、兴奋、失眠、乏力、发热、多汗、皮肤潮红、肌肉颤动、恶心、呕吐、腹泻、心动过速及血压升高等，严重者可发生心律失常、抽搐、昏迷。病后10余日可有脱发，重者可大片脱落，形成局部秃发。2周后可发生手足掌侧面对称性脱皮，少数患者可发生全身性脱皮。
甲状腺素的理化性质非常稳定,在600℃以上的高温时才能被破坏,一般的烹调方法不可能作到去毒无害.所以,最有效的防止措施是,屠宰者和消费者都应特别注意检查并摘除牲畜的甲状腺.
肾上腺中毒
猪,牛,羊等动物的肾上腺,是一种内分泌腺.肾上腺左右各一,分别跨在两侧肾脏上端,所以叫肾上腺,俗称\"小腰子\大部分包在腹腔油脂内.肾上腺的皮质能分泌多种重要的脂溶性激素,现已知有20余种,它们能促进体内非糖化合物(如蛋白质)或葡萄糖代谢,维持体内钠钾离子间的平衡,对肾脏,肌肉等功能都有影响.一般都因屠宰牲畜时未加摘除或髓质软化在摘除时流失,被人误食,使机体内的肾上腺素浓度增高,引起中毒.
此病的潜伏期很短，食后15～30min发病。
中毒早期为感觉口苦、涩、麻、辣，口舌发麻。 继而出现血压急剧升高,恶心呕吐,头晕头痛,肌肉震颤。 重者面色苍白,瞳孔散大。
高血压,冠心病者可因此诱发中风,心绞痛,心肌梗塞等,危及生命. 发病淋巴结
4、宰后检验和处理
宰后检验是对宰后屠体作进一步的检验和评定。要求对屠体和内脏作统一编号，进行同步检验。检验方式采用视、嗅、触和剖，对胴体、内脏及其副产品进行检验，一旦发现不合格产
品时应按照GB16548《畜禽病害肉尸及其产品无害化处理规程》的要求进行处理： （1）适于食用：符合国家卫生标准。
（2）有条件食用：患一般传染病，经高温或其他有效处理能够消除病原，达到卫生要求，即可食用。
（3）化制：将不符合卫生要求的屠体胴体与内脏或病变组织器官等经过干法或湿法炼制成肉骨粉和工业油，达到对人畜无害。
（4）销毁：对危害严重的人兽共患病和烈性传染病或恶性肿瘤的动物进行湿化、焚烧等处理，以达到完全消除病原体的目的。
6、肉品在加工过程中的卫生要求 （1）鲜肉在贮藏中的变化
肉的成熟：胴体僵直后，肌肉逐渐变行柔嫩、多汁、富有弹性、芳香、味美、易于咀嚼和消化吸收，这种变化称为肉的成熟。成熟的机理是因为组织缺氧，肌糖原酵解，产生乳酸，使肉的酸度增加。
肉的自溶：胴体在较高的温度下贮藏，组织蛋白酶活化，引起肌肉组织自体分解。自溶肉的颜色变暗、无光泽、组织松软、缺乏弹性，并有强烈的酸味。
肉的腐败：由于微生物污染，引起肉中的蛋白质分解，使肉的感官性状改变、营养价值降低。肉腐败后颜色变暗、无光泽、发黏、无弹性、有臭味，由于引起腐败的细菌及其毒素和腐败中形成的崩解产物，影响食者的健康，因此不能食用。
（2）肉制品加工卫生要求 原料要求：肉制品加工，其原料必须来健康动物，经兽医卫生检验合格，符合国家卫生标准。不得使用腐败变质肉、病畜肉、急宰和放血不良肉、冷却不充分的肉。 肠衣和膀胱：加工灌肠制品、香肠等肉制品的动物肠衣和膀胱应搓冼干净、新鲜、富有弹性、无空洞及污垢。凡是颜色变黑、变绿、气味异常者均不得使用。
添加剂：严格控制护色剂的用量，硝酸盐最大使用量≦0.5g/kg，亚硝酸盐碱≦0.15g/kg，以防亚硝酸盐的残留量超标，或者因原料不新鲜而导致胺类化合物与亚硝酸盐反应产生具有致癌作用的亚硝酸胺。
加工卫生要求：严格控制熟肉制品和肉类罐头食品的处理温度，以保证彻底杀灭存在的微生物，特别是病原菌。生熟严格分开，防止交叉污染。成品低温保存和运输，防止微生物繁殖。
第二篇 安全食品的生产与规范 第一章、绿色食品的生产与规范
一 绿色食品的概念
●绿色食品：绿色食品是遵循可持续发展原则，按照特定生产方式生产，经专门机构认定，许可使用绿色食品商标标志的无污染的安全、优质、营养类食品。“按照特定的生产方式”，是指在生产、加工过程中按照绿色食品的标准，禁用或限制使用化学合成的农药、肥料、添加剂等生产资料及其它有害于人体健康和生态环境的物质，并实施从土地到餐桌的全程质量控制
二、绿色食品应具备的条件
1.绿色食品必须出自优良生态环境。即产地经监测，其土壤、大气、水质符合《绿色食品产地环境技术条件》要求；
2.绿色食品的生产过程必须严格执行绿色食品生产技术标准。即生产过程中的投入品(农药、
肥料、兽药、饲料、食品添加剂等)符合绿色食品相关生产资料使用准则规定，生产操作符合绿色食品生产技术规程要求；
3.绿色食品产品必须经绿色食品定点监测机构检验，其感官、理化(重金属、农药残留、兽药残留等)和微生物学指标符合绿色食品产品标准；
4.绿色食品产品包装必须符合《绿色食品包装通用准则》要求，并按相关规定在包装上使用绿色食品标志。
三、绿色食品标准构成
绿色食品标准是应用科学技术原理，结合绿色食品生产实践，借鉴国外的相关标准，依据我国环境、食品及管理条例制定的。
绿色食品标准由产地环境质量标准、生产技术标准、产品标准、包装标准、贮藏运输标准及其他相关标准六部分构成，对绿色食品产前、产中、产后全过程质量安全控制所涉及的技术和指标作了全面的规定，构成了一个科学、完整的标准体系。
四、绿色食品产地环境要求
1、绿色食品：绿色食品原料产地必须具备良好的生态环境，各种有害物质的残留量符合有关标准，生产加工过程中不使用任何化学合成物质，或限量使用限定的化学合成物质，按特定的操作规程生产、加工、产品质量及包装经检验符合特定产品标准。
2、AA级绿色食品：产地的环境质量符合NY/T391规定，生产过程中禁止使用化学合成的肥料、农药、兽药、饲料添加剂、食品添加剂和其他有害于环境和身体健康的物质；食品标志和标准字体为绿色，底色为白色。
3、A级绿色食品：产地的环境质量符合NY/T391规定，生产过程中严格按照绿色食品生产资料使用准则和生产操作规程要求，限量使用限定的化学合成生产资料，产品质量符合绿色食品产品标准；食品标志和标准字体为白色，底色为绿色。
4、绿色食品工程：是指将农学、生态学、环境科学、营养学、卫生学等多种学科的基本原理运用到食品的生产、加工、贮藏、运输、销售以及有关的教学、科研等各环节，从而按工程学的要求形成一个完整的、无污染的安全优质食品产供销协调发展系统。 五、绿色食品生产和加工技术规范
• 动物性绿色食品原料须来自绿色食品畜禽繁育场；
• 饲料原料来源于无公害地区的种植基地； • 畜禽养殖用水应符合NY/T-391的规定；
• 保持饲养场环境卫生，不得使用毒性杀虫剂和消毒药物；
• 通过预防来保证动物健康，不得使用各类化学合成激素、化学合成促生长剂及有机
磷等抗寄生虫药物； • 兽药使用必须遵守《绿色食品兽药使用准则》NY/T472的规定。 • 绿色食品加工原料必须来自经认证的绿色食品产地；
• 食品工厂的生产用水必须符合《生活饮水卫生标准》；
• AA级绿色食品只允许使用天然食品添加剂，A级绿色食品须严格控制食品添加剂
的使用量，并禁止使用亚铁氰化钾、硫磺、亚硝酸钠、苯甲酸、糖精钠等； • 食品企业应有良好的卫生设施、合理的生产工艺、完善的质量管理体系和卫生制度； • 消毒和灭菌措施完善，对加工设备、用具和场所进行严格的清洗和消毒，清洁剂和消毒剂必须无毒；
• 包装材料应安全无毒，不得使用聚氯乙烯和膨化聚苯乙烯等包装材料，包装中严防二次污染；
• 仓储保鲜贮运设备和措施完善，确保食品卫生安全； • 企业具备生产资质，具备原料和产品的检测手段和严格的检测程序；职工操作卫生
培训，并定期体检。
六、申请获得绿色食品标志使用权
1.申请人向所在省绿色食品办公室(省绿办)提出认证申请； 2.省绿办组织检查员对申请材料进行文审；
3.省绿办委派检查员对申请认证企业进行现场检查和产品抽样； 4.绿色食品定点环境监测部门对产地进行环境监测； 5.绿色食品定点产品监测部门对产品进行质量检测；
6.中国绿色食品发展中心(以下简称中心)组织专家对省绿办上报的申请认证材料进行审核； 7.绿色食品认证评审委员会对申请认证产品进行认证评审： 8.中心颁发证书，并进行公告，绿色食品标志使用权有效期3年。 七、绿色食品标志使用的管理
绿色食品标志的使用管理由中国绿色食品发展中心（CGFDC）统一组织进行，以国家《商标法》和《合同法》为法律依据，按照《绿色食品标志管理办法》的规定对企业进行监督管理。以年检和抽检为手段，监督检查企业执行有关技术标准和质量控制措施，查处产品质量问题，对在年检和抽检中发现的不合格产品，随时取消其标志使用权并予以公告。
第二章、有机食品的生产与规范 一 有机食品的概念 ●有机食品：有机食品是按照有机农业生产标准，在生产中不使用人工合成的肥料、农药、生长调节剂和畜禽饲料添加剂等物质，不采用基因工程获得的生物及其产物，遵循自然规律和生态学原理，采取一系列可持续发展的农业技术，协调种植业和养殖业的关系，促进生态平衡、物种的多样性和资源的可持续利用。有机食品这一词是从英文Organic Food直译过来的，其他语言中也有叫生态或生物食品等。 二 有机食品应具备的条件
1.有机食品在生产和加工过程中必须严格遵循有机食品生产、采集、加工、包装、贮藏、运输标准，禁止使用化学合成的农药、化肥、激素、抗生素、食品添加剂等，禁止使用基因工程技术及该技术的产物及其衍生物。
2.有机食品生产和加工过程中必须建立严格的质量管理体系、生产过程控制体系和追踪体系，因此一般需要有转换期；
3.有机食品必须通过合法的有机食品认证机构的认证。
三 有机食品认证的申请程序 1.提出申请，填写申请表；
2.填写调查表并提供有关材料：
有机食品原料生产基地应选择在生态良好、没有污染的区域； 畜禽养殖不得使用任何化学合成兽药与药物添加剂；
不允许使用人工授精方法繁育后代，严禁使用基因工程技术育种，禁止给畜禽预防接种；
生产加工用水符合《有机食品加工水质量标准》；
加工工艺、设备、用具和包装符合卫生要求，防止原料与成品、生食与熟食交叉污染，不使用改变原料成分分子结构或会发生化学变化的处理方法，车间清洁卫生； 包装材料安全卫生，防止二次污染；
仓储设施完善、清洁卫生、存放条件科学合理； 加工企业具备资质，职工操作卫生培训，定期体检。
3.认证机构审查材料并派遣检查员实地审查(包括产品抽样)； 4.检查员将实地检查报告报送颁证委员会；
5.颁证委员会根据综合材料进行评审，评审结果为： （1）同意颁证
（2）转换期颁证或有条件颁证
（3）不能颁证
6.签定标志使用合同并颁证，食品标志使用期为1年。
四 有机食品的管理
有机食品的管理机构是中国有机食品发展中心（OFDC），负责有机食品标志管理和有机食品标志和有机食品证书的审批和管理，监督标志的使用，定期向社会公布授予有机食品标志的食品目录。
第三章、无公害食品的生产与规范 一、无公害食品的概念
●无公害农产品：无公害农产品是指产地环境、生产过程和产品质量符合国家有关标准和规范的要求，经认证合格获得认证证书并允许使用无公害产品标准的未经加工或者初加工的食用农产品。
• 负责无公害农产品认证工作的机构
无公害农产品认证的办理机构为农业部农产品质量安全中心，是农业部直属的正局级全额拨款事业单位，负责组织实施无公害农产品认证工作。
• 无公害农产品认证的运作模式和市场定位
根据《无公害农产品管理办法》(农业部、国家质检总局第12号令)，无公害农产品认证分为产地认定和产品认证，产地认定由省级农业行政主管部门组织实施，产品认证由农业部农产品质量安全中心组织实施，获得无公害农产品产地认定证书的产品方可申请产品认证。
无公害农产品定位是保障基本安全、满足大众消费。 • 无公害农产品认证的性质
无公害农产品认证是政府行为，认证不收费。 • 我国无公害农产品认证依据的标准
中华人民共和国农业部颁发的农业行业标准。
二、无公害食品生产规范
用于生产无公害动物性食品的畜禽应在生态环境条件良好，远离污染源的牧场饲养，饲养环境应符合《畜禽场环境质量标准》（NY/T388）；
饲料和饮水中有害物质残留限量和微生物的指标符合无公害畜禽饲料准则和水质量标准； 动物疾病以预防为主，治疗为辅；
兽药使用符合国家规定，并遵守休药期；
加工企业远离污染源，生产用水符合规定，大气质量符合要求；
加工厂应清洁卫生，有必要的卫生设施，加工设备、加工工艺、包装材料和贮存条件符合卫生要求；
职工应保持个人卫生，持有健康合格证件。
无公害农产品、绿色食品、有机食品的关系
1.无公害农产品、绿色食品、有机食品都是经质量认证的安全农产品； 2.无公害农产品是绿色食品和有机食品发展的基础，绿色食品和有机食品是在无公害农产品
基础上的进一步提高；
3.无公害农产品、绿色食品、有机食品都注重生产过程的管理，无公害农产品和绿色食品侧重对影响产品质量因素的控制，有机食品侧重对影响环境质量因素的控制。
第三篇 食品安全控制体系
第一章 GMP
“GMP”是英文Good Manufacturing Practice 的缩写，即:“良好生产操作规范”，是一种特别注重在生产过程实施对食品卫生安全的管理。食品GMP是对食品生产过程中的各个环节、各个方面实行全面质量控制的具体要求和为保证产品质量必须采取的监控措施。主要包括硬件和软件。硬件是指对食品企业提出的厂房、设备、卫生设施等方面的技术要求，而软件则指对可靠的生产工艺、规范的生产行为、完善的管理组织和严格的管理制度等的规定和措施。 GMP的由来
GMP是从药品生产经验中获取经验教训的总结。 第二次世界大战期间，人类在经历了12次较大的药物灾难，之后，美国于1962年修订了《联邦食品药品化妆品法》（Federal Food Drug Cosmetic Act）。
美国FDA于1963年首先颁布了药品GMP，这是世界上最早的一部GMP。
1969年世界卫生组织（WHO）也颁发了自己的GMP，并向各成员国家推荐。 1971年，英国制订了《GMP》（第一版），1977年又修订了第二版；1983年公布了第三版，现已由欧共体GMP替代。
1972年，欧共体公布了《GMP总则》指导欧共体国家药品生产，1992年又公布了欧共体药品生产管理规范新版本。
目前，世界上已有100多个国家、地区实施了GMP 。 我国GMP过程
1982年，中国医药工业公司参照一些先进国家的GMP制订了《药品生产管理规范》（试行稿），并开始在一些制药企业试行。 1984进行修改 。 1988年，根据《药品管理法》，国家卫生部颁布了我国第一部《药品生产质量管理规范》（1988年版），作为正式法规执行。 1991年，根据《药品管理法实施办法》的规定，原国家医药管理局成立了推行GMP、GSP委员会，协助国家医药管理局，负责组织医药行业实施GMP和GSP工作。
1995年，经国家技术监督局批准，成立了中国药品认证委员会，并开始接受企业的GMP认证申请和开展认证工作。
1999年国家药品监督管理局对GMP进行修订并颁布了《药品生产质量管理规范》，1999年8月1日起施行。 GMP的分类
从GMP适用范围来看，现行的GMP可分为三类：
①具有国际性质的GMP。如WHO的GMP，北欧七国自由贸易联盟制定的PIC-GMP（PIC为Pharmaceutical Inspection Convention即药品生产检查互相承认公约）,东南亚国家联盟的GMP等。
②国家权力机构颁布的GMP。如中华人民共和国卫生部及后来的国家药品监督管理局、美国FDA、英国卫生和社会保险部、日本厚生省 等政府机关制订的GMP。 ③工业组织制订的GMP。如美国制药工业联合会制订的，标准不低于美国政府制定的GMP，中国医药工业公司制订的GMP实施指南，甚至还包括药厂或公司自己制订的。 GMP三大目标要素
将人为的差错控制在最低的限度；
防止对食品的污染和降低质量；
保证高质量产品的质量管理体系。
GMP的中心指导思想：食品质量是在生产过程中形成的，而不是检验出来的。因此必须强调预防为主，在生产过程中建立质量保证体系，实行全面质量保证，确保食品质量。 GMP是药品生产质量全面管理控制的准则，它的内容可以概括为硬件和软件。 硬件是指人员、厂房与设施、设备等方面的规定；
软件是指组织、规程、操作、卫生、记录、标准等管理规定。
GMP也是国际性药品生产质量控制和检查的依据，已成为国际公认和通行的从事药品生产所必须遵循的基本准则。 GMP与ISO9000的区别
GMP是国际药品生产质量管理的通用准则，ISO9000是由国际标准化组织（ISO）颁布的关于质量管理和质量保证的标准体系。
GMP具有区域性，多数由各国结合本国国情制定本国的GMP，仅适用于药品、食品生产行业。ISO9000质量体系是国际性的质量体系，不仅适用于生产行业，也适用于服务、经营、金融等行业，因而更具广泛性。
GMP是专用性、强制性标准，绝大多数国家或地区的GMP具有法律效力，它的实施具有强制性，其所规定内容不得增删。ISO9000的推进、贯彻、实施是建立在企业自愿基础上的，可进行选择、删除或补充某些要素
良好操作规范（GMP） 其主要内容包括：
1．先决条件：合适的加工环境、工厂建筑、 道路、行程、地表供水系统、废物处理等； 2．设施：制作空间、贮藏空间、冷藏空间、冷冻空间的供给；排风、供水、排水、排污、照明等设施；合适的人员组成等；
3．加工、储藏、分配操作：物质购买和贮藏；机器、机器配件、配料、包装材料、添加剂、加工辅助品的使用及合理性；成品外观、包装、标签和成品保存；成品仓库、运输和分配；成品的再加工；成品申请、抽检和试验，良好的实验室操作等；
4．卫生和食品安全检测：特殊的储藏条件，热处理、冷藏、冷冻、脱水、化学保藏；清洗计划、清洗操作、污水管理、害虫控制；个人卫生和操作；外来物控制、残存金属检测、碎玻璃检测以及化学物质检测等；
5．管理职责：提供资源、管理和监督、质量保证和技术人员；人员培训；提供卫生监督管理程序；满意程度；产品撤消等。
GMP的卫生要求
一、食品生产车间的卫生要求
车间面积与生产相适应，布局合理，排水畅通；车间地面用防滑、坚固、不透水、
耐腐蚀的材料修建，且平坦、无积水、并保持清洁；车间出口及与外界相连的排水、通风处装有防鼠、防蝇、防虫设施。
车间内墙壁、天花板和门窗使用无毒、浅色、防水、防霉、不脱落、易于清洗的材
料修建。墙角、地角、顶角应当具有弧度（曲率半径应不小于3cm）。 车间内的操作台、传送带、运输车、工器具应当用无毒、耐腐蚀、不生锈、易清洗消毒、坚固的材料制作。
应当在适当的地点设足够数量的洗手、消毒、干手设备或用品，水龙头应当为非手
动开关。根据产品加工需要，车间入口处应当设有鞋、靴和车轮消毒设施。应当设
有与车间相连接的更衣室。根据产品加工需要，还应当设立与车间相连接的卫生间和淋浴室。
1、车间结构：
食品加工车间以采用钢混或砖砌结构为主，并根据不同产品的需要，在结构设计上，适合具体食品加工的特殊要求。
车间的空间要与生产相适应，一般情况下，生产车间内的加工人员的人均拥有面积（除设备外），应不少于1.5平方米。过于拥挤的车间，不仅妨碍生产操作，而且人员之间的相互碰撞，人员工作服与生产设备的接触，很容易造成产品污染。车间的顶面高度不应低于3米，蒸煮间不应低于5米。
加工区与加工人员的卫生设施，如更衣室、淋浴间和卫生间等，应该在建筑上为联体结构。水产品、肉类制品和速冻食品的冷库与加工区也应该是联体式结构。
2、车间布局：
车间的布局既要便于各生产环节的相互衔接，又要便于加工过程的卫生控制，防止生产过程交叉污染的发生。
食品加工过程基本上都是从原料→半成品→成品的过程，即从非清洁到清洁的过程，因此，加工车间的生产原则上应该按照产品的加工进程顺序进行布局，使产品加工从不清洁的环节向清洁环节过渡，不允许在加工流程中出现交叉和倒流。
清洁区与非清洁区之间要采取相应的隔离措施，以便控制彼此间的人流和物流，从而避免产生交叉污染，加工品传递通过传递窗进行。 要在车间内适当的地方，设置工器具清洗、消毒间，配置供工器具清洗、消毒用的清洗槽、消毒槽和漂洗槽，必要时，有冷热水供应，热水的温度应不低于82℃。 3、车间地面、墙面、顶面及门窗：
车间的地面要用防滑、坚固、不渗水、易清洁、耐腐蚀的材料铺制，车间地面表面要平坦，不积水。车间整个地面的水平在设计和建造时应该比厂区的地面水平略高，地面有的斜坡度。 车间的墙面应该铺有2米以上的墙裙，墙面用耐腐蚀、易清洗消毒、坚固、不渗水的材料铺制及用浅色、无毒、防水、防霉、不易脱落、可清洗的材料覆涂。车间的墙角、地角和顶角曲率半径不小于3厘米呈弧形。 车间的顶面用的材料要便于清洁，有水蒸气产生的作业区域，顶面所用的材料还要不易凝结水球，在建造时要形成适当的弧度，以防冷凝水滴落到产品上。
车间门窗有防虫、防尘及防鼠设施，所用材料应耐腐蚀易清洗。窗台离地面不少于1米，并有45度斜面。
4、供水与排水设施：
车间内生产用水的供水管应采用不易生锈的管材，供水方向应逆加工进程方向，即由清洁区向非清洁区流。
车间内的供水管路应尽量统一走向，冷水管要避免从操作台上方通过，以免冷凝水凝集滴落到产品上。
为了防止水管外不洁的水被虹吸和倒流入管路内，须在水管适当的位置安装真空消除器。
车间的排水沟应该用表面光滑、不渗水的材料铺砌，施工时不得出现凹凸不平和裂缝，并形成3%的倾斜度，以保证车间排水的通畅，排水的方向也是从清洁区向非清洁区方向排放。排水沟上应加不生锈材料制成活动的蓖子。
车间排水的地漏要有防固形物进入的措施，畜禽加工厂的浸烫打毛间应采用明沟，以便于清除羽毛和污水。
排水沟的出口要有防鼠网罩，车间的地漏或排水沟的出口应使用U型或P型、S型等有存水弯的水封，以便防虫防臭。 5、通风与采光：
车间应该拥有良好的通风条件，如果是采用自然通风，通风的面积与车间地面面积之比应不小于1：16。若采用机械通风，则换气量应不小于3次/小时，采用机械通风，车间的气流方向应该是从清洁区向非清洁区流动。
靠自采光的车间，车间的窗户面积与车间面积之比应不小于1：4。车间内加工操作台的照度应不低于220Lux，车间其他区域不低于110Lux，检验工作场所工作台面的照度应不低于540Lux，瓶装液体产品的灯检工作点照度应达到1000Lux，并且光线不应改变被加工物的本色。车间灯具须装有防护罩。 6、控温设施：
加工易腐易变质产品的车间应具备空调设施，肉类和水产品加工车间的温度在夏季应不超过15℃~18℃，肉制品的腌制间温度应不超过4℃。 工具器、设备：
加工过程使用的设备和工器具，尤其是接触食品的机械设备、操作台、输送带、管道等设备和篮筐、托盘、刀具等工器具的制作材料应符合以下条件： ——无毒，不会对产品造成污染；
——耐腐蚀、不易生锈、不易老化变形； ——易于清洗消毒；
——车间使用的软管，材质要符合有关食品卫生标准（GB11331-89）要求。 食品加工设备和工器具的结构在设计上应便于日常清洗、消毒和检查、维护。
槽罐设备在设计和制造时，要能保证使内容物排空。
车间内加工设备的安装，一方面要符合整个生产工艺布局的要求，另一方面则要便于生产过程的卫生管理，同时还要便于对设备进行日常维护和清洁。在安放较大型设备的时候，要在设备与墙壁、设备与顶面之间保留有一定的距离和空间，以便设备维护人员和清洁人员的出入。
7、人员卫生设施：
（1）更衣室
车间要设有与加工人员数量相适宜的更衣室，更衣室要与车间相连，必要时，要为在清洁区和非清洁区作业的加工人员分别设置更衣间，并将其出入各自工作区的通道分开。 个人衣物、鞋要与工作服、靴分开放置。挂衣架应使挂上去的工作服与墙壁保持一定的距离，不与墙壁贴碰。更衣室要保持良好的通风和采光，室内可以通过安装紫外灯或臭氧发生器对室内的空气进行灭菌消毒。 （2）淋浴间
肉类食品（包括肉类罐头）的加工车间要设有与车间相连的淋浴间，淋浴间的大小要与车间内的加工人员数量相适应，淋浴喷头可以按照每10人1个的比例进行配置。淋浴间内要通风良好，地面和墙裙应采用浅色，易清洁，耐腐蚀，不渗水的材料建造，地板要防滑，墙裙以上部分和顶面要涂刷防霉涂料，地面要排水通畅，通风良好，有冷热水供应。 （3）洗手消毒设施
车间入口处要设置有与车间内人员数量相适应的洗手消毒设施，洗手龙头所需配置的数量，配置比例应该为每10人1个，200人以上每增加20人增设1个。
洗手龙头必须为非手动开关，洗手处须有皂液器，并有热水供应，出水为温水。盛放手消毒液的容器，在数量上也要与使用人数相适应，并合理放置，以方便使用。 干手用具必须是不会导致交叉污染的物品，如一次性纸巾、消毒毛巾等。
在车间内适当的位置，应安装足够数量的洗手、消毒设施和配备相应的干手用品，以便工人在生产操作过程中定时洗手、消毒，或在弄脏手后能及时和方便地洗手。从洗手处排出的水不能直接流淌在地面上，要经过水封导入排水管。 （4）卫生间
为了便于生产卫生管理，与车间相连的卫生间，不应设在加工作业区内，可以设在更衣区内。卫生间的门窗不能直接开向加工作业区，卫生间的墙面、地面和门窗应该用浅色、易清洗消毒、耐腐蚀、不渗水的材料建造，并配有冲水、洗手消毒设施，窗口有防虫蝇装置。 8、仓贮设施： 原、辅料库
原、辅料的存贮设施，应能保证为生产加工所准备的原料和辅助用料在贮存过程中，品质不会出现影响生产使用的变化和产生新的安全卫生危害。清洁、卫生，防止鼠虫危害是对各类食品加工用原料/辅料存贮设施的基本要求。
包装材料库
食品厂应该为包装材料的存放、保管设置专用的存贮库房，库房应清洁、干燥，有防蝇虫和防鼠设施，内外包装材料应分开放置，材料堆垛与地面、墙面要保持一定的距离，并应加盖有防尘罩。
成品库
食品厂成品存贮设施的规模和容量要与工厂的生产相适应，并应具备能保证成品在存放过程中品质能保持稳定，不受污染。成品贮存库内应安装有防止昆虫、鼠类及鸟类进入的设施。冷库的建筑材料必须符合国家的有关用材规定要求。贮存出口产品的冷库和保（常）温库，必须安装有自动温度记录仪。
二、生产过程的卫生控制
原、辅料的卫生要求具有检验检疫合格证。加工用水（冰）必须符合国家生产饮用
水卫生标准。
食品生产必须符合安全、卫生的原则，对关键工序的监控必须有记录（监控记录，
纠正记录）。
原料、半成品、成品以及生、熟品应分别存放。废弃物设有专用容器。容器、运输工具应及时分别消毒。
不合格产品及落地产品应设固定点分别收集处理。 班前班后必须进行卫生清洁工作及消毒工作。
包装食品的物料必须符合卫生标准，存放间应清洁卫生、干燥通风，不得污染。 冷库应符合工艺要求，配有自动温度记录装置，库内保持清洁，定期消毒，有防霉、防鼠、防虫设施。
设有独立的检验机构和仪器设备。制定有对原辅料、半成品、成品及生产过程卫生
监控检验。
1、环境卫生控制
老鼠、苍蝇、蚊子、蟑螂和粉尘可以携带和传播大量的致病菌，因此，它们是厂区环境中威胁食品安全卫生的主要危害因素。最大限度地消除和减少这些危害因素对产品卫生质量的威胁。
保持工厂道路的清洁，消除厂区内的一切可能聚集、孳生蚊蝇的场所，并经常在这些地方喷洒杀虫药剂。
工厂要针对灭鼠工作制定出切实可行的工作程序和计划，保证相应的措施得到落实，做好记录。
食品工厂内不宜采用药物灭鼠的方法来进行灭鼠，可以采用捕鼠器、粘鼠胶等方法。 2、生产用水（冰）的卫生控制：
必须符合国家规定的生活饮用水卫生标准GB5649的指标要求。 对达不到卫生质量要求的水源，工厂要采取相应的消毒处理措施，加氯量为1mg/L~3mg/L，最高不超过5mg/L，加氯后经过一定的消毒时间（通常为30分钟），厂内饮用水的供水管路和非饮用水供水管路必须严格分开，生产现场的各个供水口应按顺序编号。工厂应保存供水网络图，以便日常对生产供水系统的管理和维护。
有蓄水池的工厂，水池要有完善的防尘、防虫、防鼠措施，并定期对水池进行清洗、消毒。
工厂的检验部门应每天监测余氯含量和水的PH值，至少每月应该对水的微生物指标进行一次化验。
工厂每年至少要对GB5749所规定的水质指标进行两次全项目分析。
制冰用水的水质必须符合饮用水卫生要求，制冰设备和盛装冰块的器具必须保持良好的清洁卫生状况。
3、原、辅料的卫生控制：
对原、辅料进行卫生控制，分析可能存在危害，制定控制方法。生产过程中使用的添加剂必须符合国家卫生标准，由具有合法注册资格生产厂家生产的产品。对向不同国家出口产品还要符合进口国的规定。 4、防止交叉污染：
在加工区内划定清洁区和非清洁区，限制这些区域间人员和物品的交叉流动，通过传递窗进行工序间的半成品传递等。
对加工过程使用的工器具，与产品接触的容器不得直接与地面接触；不同工序，不同用途的器具用不同的颜色，加以区别，以免混用。 5、车间、设备及工器具的卫生控制：
严格日常对生产车间、加工设备和工器具的清洗消毒工作。
每天都要进行清洗消毒。加工易腐易变质食品，如水产品、肉类食品、乳制品设备和工器具应该在加工过程中定时进行清洗消毒，如禽肉加工车间宰杀用刀每使用3分钟就要清洗消毒一次。
生产期间，车间的地面和墙裙应每天都要进行清洁，车间的顶面、门窗、通风排气（汽）孔道上的网罩等应定期进行清洁。
车间的空气消毒
臭氧消毒法，与紫外线照射法相比，用臭氧发生器进行车间空气消毒，具有不受遮挡物和潮湿环境影响，杀菌彻底，不留死角的优点。并能以空气为媒体对车间器具的表面进行消毒杀菌。
药物熏蒸法，常用的药品有过氧乙酸、甲醛等。
无论是车间进行臭氧消毒和药物熏蒸，都应该是在车间内无人的情况下进行。
车间要专门设置化学药品，即洗涤剂、消毒剂的可上锁存贮间或存贮柜，并制定出相应的管理制度，由专人负责保管，领用必须登记。药品要用明显的标志加以标识。 6、储存与运输卫生控制：
定期对储存食品仓库进行清洁，保持仓库卫生，必要时进行消毒处理。相互串味的产品、原料与成品不得同库存放。
库内产品要堆放整齐，批次清楚，堆垛与地面的距离应不少于10cm，与墙面、顶面之间要留有30cm~50cm的距离。为便于仓储货物的识别，各堆垛应挂牌标明本堆产品的品名/规格、产期、批号、数量等情况。存放产品较多的仓库，管理人员可借助仓储平面图来帮助
管理。
成品库内的产品要按产品品种、规格、生产时间分垛堆放，并加挂相应的标识牌，在牌上将垛内产品的品名/规格、批次和数量等情况加以标明，从而使整个仓库、堆垛整齐，批次清楚，管理有序。
存放出口冷冻水产、肉类食品的冷库要安装有自动温度记录仪，探头应安放在库内温度最高和最易波动的位置。同时要在库内安装有业经校准的水银温度计，以便校对，确保对库内温度监测的准确。
食品运输车船必须保持良好的清洁卫生状况，冷冻产品要用制冷或保温条件符合要求的车船运输。运输工具清洗消毒配备必要的场地、设施和设备。 三、人员的卫生控制
出口食品厂的加工和检验人员每年至少要进行一次健康检查，必要时还要作临时健康检查，新进厂的人员必须经过体检合格后方可上岗。
生产、检验人员必须经过必要的培训，经考核合格后方可上岗。
生产、检验人员必须保持个人卫生，进车间不携带任何与生产无关的物品。
进车间必须穿着清洁的工作、帽、鞋。
凡患有有碍食品卫生疾病者，必须调离加工、检验岗位、痊愈后经体检合格方可重新上岗。 1.碍食品卫生的疾病主要有： ——病毒性肝炎； ——活动性肺结核；
——肠伤寒和肠伤寒带菌者； ——细菌性痢疾和痢疾带菌者；
——化脓性或渗出性脱屑性皮肤病； ——手有开放性创伤尚未愈合者。
2．加工人员进入车间前，要穿着专用的清洁的工作服，更换工作鞋靴，戴好工作帽，头发不得外露。加工供直接食用产品的人员，尤其是在成品工段工作人员，要戴口罩。为防止杂物混入产品中，工作服应该无明扣，并且前胸无口袋。工作服帽不得由工人自行保管，要由工厂统一清洗消毒，统一发放。
与工作无关的个人用品不得带入车间，并且不得化妆，不得戴首饰、手表。 3．工作前要进行认真的洗手、消毒。
第二章HACCP 一、 概念
HACCP：Hazard Analysis and Critical Control Point危害分析和关键控制点
• 是一种预防性的食品安全控制体系，旨在减少或消除食品安全问题；
• HACCP系统的具体化是由食品生产企业根据HACCP的基本原则和本身食品生产、加
工、包装、运输和销售的要求来制定相应的系统； • HACCP是对可能发生在食品加工环节中的危害进行分析评估（HA），确定关键控制点（CCP），建立并完善监控程序和监控标准，使可能的危害得到预防、减少或消除； • HACCP体系是建立在良好操作规范（GMP）和卫生标准操作规程（SSOP）基础之上，注意力集中的影响食品安全的关键点上，而并非是每个具体操作上。
二、HACCP的基本术语
危害(Hazard) 指食品中可能影响人体健康的生物性、化学性和物理性因素。常见的
危害包括：
生物性污染：致病性微生物及其毒素、有毒动植物。
化学性污染：杀虫剂、抗生素、重金属、添加剂等。
物理性污染：金属碎片、玻璃渣、石头和放射性物质等。
危害分析(Hazard Analysis,HA)
指收集和有关的危害对导致这些危害产生和存在的条件；评估危害的严重性和危险性以判定危害的性质、程度和对人体健康的潜在影响以确定哪些危害对于食品安全是重要的。 严重性
指某个危害的大小或存在某种危害时所致后果的严重程度。
危险性(Risk)
对危害发生可能性的估计。危险生可分为高(H)、中(M)、低(L)和忽略不计(N)。
关键控制点(Critical Control Point,CCP)
指一个操作环节，通过在该步骤施以预防或控制措施，能消除或最大程度地降低一个或几个危害。
关键控制点又可分为CCP1和CCP2两种。CCP1是一个操作环节可以消除或预防危害，如高温消毒。CCP2指一操作环节能最大程度地减少危害或延迟危害的发生，但不能完全消除危害，例如，冷藏易腐败的食品。
控制措施(Control Measure)
指判定控制措施是否有效实行的指标。标准可以是感官指标，如色、香、味；物理性指标，如时间、温度；也可以化学性指标，如含盐量、PH值；微生物学特性指标为菌落总数、致病菌数量。
三、HACCP的7个基本原则
1：危害分析（Hazard Anaylsis--HA）
从原料的生产、加工工艺步骤以及销售和消费的每个环节可能出现的危害（包括物理、化学及微生物的危害）进行确定，并评价其相对危害性，提出预防的措施。 2：确定关键控制点(Critical Control Points-CCPs)
关键控制点（CCPs）是能进行有效控制危害的加工点、步骤或程序，通过有效地控制--防止发生、消除危害，使之降低到可接受水平。
HACCP是产品/加工过程的特异性决定的。如果出现工厂位置、加工过程、仪器设备、配料供方、卫生控制和其他支持性计划、以及用户的改变，CCP都可能改变。 3：确定与各CCP相关的关键限值（Critical Limits,CL）
关键限值即评判标准，是非常重要的，确定时应该合理、适宜、可操作性强、符合实际和实用。如果关键限值过严，即使没有发生影响到食品安全危害，而就要求去采取纠偏措施，如果过松，又会造成不安全的产品到了用户手中。 4：确立CCP的监控程序（Monitoring）
企业应制定监控程序，并执行，以确定产品的性质或加工过程是否符合关键限值。 5：建立校正措施(Corrective Actions)
当监控表明，偏离关键限值或不符合关键限值时采取的程序或行动。如有可能，纠正措施一般应是在HACCP计划中提前决定的。纠正措施一般包括两步：第一步：纠正或消除发生偏离CL的原因，重新加工控制；第二步：确定在偏离期间生产的产品，并决定如何处理。采取纠正措施包括产品的处理情况时应加以记录。 6：验证程序(Verification Procedures)
用来确定HACCP体系是否按照HACCP计划运转，或者计划是否需要修改，以及再被确认生效使用的方法、程序、检测及审核手段。 7：记录保持程序(Record-keeping Procedures)
企业在实行HACCP体系的全过程中，须有大量的技术文件和日常的监测记录，这些记录应是全面的，记录应包括：体系文件，HACCP体系的记录，HACCP小组的活动记录，HACCP前提条件的执行、监控、检查和纠正记录。
四、HACCP 认证咨询流程
1、组建HACCP小组 一个特定的产品的HACCP系统设计要求一个多学科专定组成的小组。小组应包括一个对产品研究开发直接负责的生产专家；一个了解所有加工设备性能和可能影响产品卫生的设计问题的工程师；一个质量保证或质量控制专家； 2、产品描述 产品描述包括原材料和终产品。原材料的类型、来源、处理方式、贮藏条件等；终产品的成分、构成、加工条件、包装、贮存和销售条件、保存日期、标签、使用说明书等。 3、确认用途
预期用途，以使用者或消费者的正常需求为基础。消费群体和消费方式。 4、绘制流程图
绘制流程图，包括从原材料选择、到加工包装、贮存和消费方式等。还要包括具体的相关技术信息，包括工厂、生产线和设备；产品的流行条件；材料、设备、工具的移动路线；空气流通和水的流向；人员的路线；各功能区的隔离等。 5、确认生产流程图
生产流程图应精确地反映实际加工操作过程。
6、危害分析。是指识别出食品中可能存在的给人们身体带来伤害或疾病的生物化学和物理因素，并评估危害的严重程度和发生的可能性，以采取措施加以控制。分为危害识别和危害评估。
危害识别它要求在食品原料使用、生产加工和销售、包装、运输等各个环节对可能发生的食品危害进行充分的识别，列出所有潜在的危害，以便采取进一步的行动。食品中的危害一般可分为生物危害、化学危害和物理危害。
危害评估是对识别出来的食品危害是否构成显著危害进行评价。事实上，HACCP体系并不是要控制所有的食品危害，只是控制显著危害。显著危害确定包括两个方面：一是发生的可能性（风险性），二是一旦控制不当会给人们带来不可接受的健康损害（严重性）。在实践中，一般是根据工作经验、流行病学数据、客户投诉及现有的技术资料、信息来评估危害发生的可能性；用政府部门、权威研究机构向社会公布的风险分析资料、信息来判定危害的严重程度。需要注意的是，在进行危害分析时必须考虑到加工企业无法控制的因素，如销售、运输环节及食用方式等。这些因素应在食品包装上以适当的文字或图形加以说明。
7、确定关键控制点
关键控制点是一个可以用控制手段防止、消除或降低食品安全危害，或将其减少到可接受程度的环节、阶段或过程。
关键控制点包括两类：一类关键控制点（CCP1）：可以消除和预防危害；二类关键控制点（CCP2）：能够最大限度地减少、降低或延迟危害，但不能保证对危害能全部控制。 CCP判断树(Decision tree)是判断关键控制点的有用工具，判断树中四个互相关连的问题，构成判断的逻辑方法 ：
问题１：对已确定的显著危害，在本步骤／工序或后步骤／工序上是否有预防措施？如果回答\"是（yes）\"，继续问题２；如果回答\"否(no)\"，则回答在本步骤／工序上是否有必要实施安全控制？如果回答\"否（NO）\"，则不是CCP。如果回答\"是（yes）\"，则说明现有该步骤／工序不足以控制必须控制的显著危害，即，产品是不安全的，工厂必须重新调整加工方法或产品，使之包含对该显著危害的预防措施。
问题２：该步骤／工序可否把显著危害消除或降低到可接受水平？回答时，须考虑该步骤／工序是否最佳、最有效的危害控制点，如回答“是（yes）”，则该步为CCP；如回答“否（NO）”，继续问题３。 问题３：危害在本步骤／工序上是否超过可接受水平或增加到不可接受水平？如果回答“否（NO）”，则不是CCP；如果回答“是（yes）”，继续问题4。 问题4：后续步骤/工序可否把显著危害降低到可接受水平？如果回答\"是\"，则不是CCP；如果回答\"否（NO）\"，则该步为CCP。
8、建立关键限值
关键限值的建立非常重要,而且应该合理,适宜,可操作性强,实际,实用。如果关键界限过严,即使没有发生影响到食品安全危害而就要求去采取纠正措施,如果过松,又会造成不安全的产品到了用户手中。 9、关键控制点的监控
制定监控计划或程序
①监控什么? (What will be monitored) 就是确定产品的性质或加工过程是否符合关键界限(测量,观察)。
②如何监测(How critical limits and preventive measures will be monitored)即如何进行监控关键界限和预防措施。
首先是保证快速结果，而微生物学实验则既费时，费样品而且代表性意义不大，一般不作为监控方法，但在验证，产品检验时确定进行微生物学方法检验。一般常用的方法有:温度计，钟表，PH计，水活度计(AW)，盐量计，传感器以及分析仪器。
③监测的频率:监控可以是连续的，可以是非连续的。当然连续监控最好。不能连续监控时，要确定监控的频率，并作纪录。
④谁来监控(Who will monitoring):明确责任,一般是生产线上的操作工，设备操作者，监督人员，质量控制保证人员，维修人员。 10、纠正措施
纠正措施一般包括两步即纠正或消除发生偏离CL的原因,重新进行加工控制,第二步确定在偏离期间生产的并决定如何处理。
第一步:纠正,消除产生偏离的原因,将CCP返到受控状态之下。一旦发生偏离CL,应立即报告,并立即采取纠正措施,所需时间愈短则就使加工偏离CL的时间就愈短,这样就能尽快恢复正常生产,重新将CCP处于受控之下,而且受到影响的不合格产品(注不一定是不安全)就愈少,经济损失就愈小。
第二步:隔离,评估和处理在偏离期间生产品的产品。专家或授权人员,或通过实验(生物,物理,化学)确定这些产品是否存在有食品安全危害。如果没有危害,可以放行，如有危害,但通过返工或重新加工或改作它用。
纠正措施的记录：记录应包括:产品的鉴定、描述偏离、整个纠正措施(包括受影响产品的处理)、负责采取纠正措施的人员姓名、必要时验证结果。 11、记录的保存
（1）.记录的要求：
总的要求:所有有记录都必须至少包括以下内容:加工者或进货商的名称和地址,记录所反映的工作日期和时间,操作者的签字或署名,产品的特性以及代码,加工过程或其它信息资料。 记录的保存期限:对于冷藏产品,一般至少保存一年,对于冷冻或质架稳定的商品应至少保存二年。对于其它说明加工设备,加工工艺等方面的研究报告,科学评估的结果应至少保存二年。 （2）.应该保存的记录 ①CCP监控控制记录；
②采取纠正措施记录；
③验证记录:包括监控设备的检验记录,最终产品和中间产品的检验记录；
④ HACCP计划以及支持性材料,(HACCP小组成员以及其责任,建立HACCP的基础工作,如有关科学研究,实验报告以及必要有先决程序如GMP、SSOP)。 12、验证程序
（1）定义：
验证：除了监控方法以外，用来确定 HACCP 体系是否按照 HACCP 计划运作或者计划是否需要修改以及再被确认生效使用的方法、程序、检测及审核手段。 （2）验证的内容:
确认CCP的验证；监控设备的校正；有针对性的取样检测；CCP记录的复查；系统的验证；审核；
最终产品的微生物试验；执法机构。
（3）确认：搜集信息进行评估，决定HACCP正常实施时，是否能有效的控制了食品中的安全危害。
确认方法:结合基本的科学原则；运用科学的数据；依靠专家的意见；生产中进行观察或检测。
确认对象:HACCP计划的每一环节从危害分析到验证对策作出科学技术上的复查 确认频率:最初的确认，下列情况下应采取确认
改变原料；改变产品或加工；验证数据出现相反的结果重复出现偏差；有关危害和控制手段的新信息；生产中的观察。
谁来确认:HACCP小组和受过适当培训或经验丰富的人员。 CCP的验证:CCP的记录复查
（5）校准:校准记录的复查,针对性的样品检测 （6）HACCP 系统的验证
审核：检查产品说明和生产流程的准确性； 检查工艺过程是否按照 HACCP 计划被监控； 检查工艺过程确实在关键界限内操作；
检查记录是否准确、是否按要求进行记录；
审核记录的复查活动是否在 HACCP 计划的规定的位置进行了监控活动； 监控活动是否按 HACCP 计划规定的频率执行；
监控表明发生了关键界限的偏差时，是否有了纠偏行动； 设备是否按 HACCP 计划进行了校准； 最终产品的微生物试验。 （7）执法机构执行验证活动
包括:对 HACCP计划及其修改的复查；对CCP监控记录的复查；对纠偏记录的复查；对验证记录的复查；检查操作现场，HACCP计划执行情况及记录保存情况；抽样分析。 （8）HACCP 系统的验证频率
每年一次；系统发生故障、产品、加工发生显著变化。
五、HACCP的特点
针对性：针对性强，主要针对食品的安全卫生,是为了保证食品生产系统中任何可能出现的危害或有危害危险的地方得到控制。
预防性：是一种用于保护食品防止生物、化学和物理危害的管理工具,它强调企业自身在生产全过程的控制作用,而不是最终的产品检测或者是政府部门的监管作用。
经济性：设立关键控制点控制食品的安全卫生,降低了食品安全卫生的检测成本,同以往的食品安全控制体系比较,具有较高的经济效益和社会效益。 实用性：已在世界各国得到了广泛的应用和发展。
强制性：被世界各国的官方所接受，并被用来强制执行.同时,也被联合国粮农组织和世界卫生组织联合食品法典委员会CAC的认同。
动态性： HACCP中的关键控制点随产品、生产条件等因素改变而改变,企业如果出现设备\\检测仪器\\人员等的变化,都可能导致HACCP计划的改变。虽然,HACCP是一个预防体系，但绝不是一个零风险体系。
第三章ISO9000 一、概念
ISO-International Organization for Standarization（国际标准化组织）国际标准化组织是由来自120个国家的国家标准机构组成的世界性机构，任务在于宣传标准的发展及协助国际货物与服务交换的相关活动，发展全球智能、科学、技术与经济活动的合作。
1970年国际标准化组织成立认证委员会，即合格评定委员会（CASCO）以指导国家、区域和国际认证制度的建立与发展。
1980年，ISO成立质量管理和质量保证技术委员会TC176 ，并于1986年发布第一个国际标准文本ISO8402。
1987年，ISO发布了ISO9000质量保证系列标准：ISO9001、 ISO9002、 ISO9003、 ISO9004 ISO9000体系指“由ISO/TC176技术委员会制定的所有国际标准” 全球100多个国家将ISO9000转化为本国标准，并采用此标准建立质量体系认证机构国家认可制度。
ISO包括2856个技术机构并通过这些技术机构开展技术活动。其中技术委员会（简称TC）共185个，分技术委员会（简称SC）共611个，工作组（WG）2022个，特别工作组38个。 ISO的2856个技术机构技术活动的成果（产品）是“国际标准”。 ISO现已制定出国际标准共10300多个，主要涉及各行各业各种产品（包括服务产品、知识产品等）的技术规范。
ISO制定出来的国际标准除了有规范的名称之外，还有编号，编号的格式是：ISO+标准号+[杠+分标准号]+冒号+发布年号（方括号中的内容可有可无），例如：ISO8402:1987、ISO9000-1:1994等，分别是某一个标准的编号。但是，“ISO9000”不是指一个标准，而是一族标准的统称。
TC176即ISO中第176个技术委员会，成立1980年，全称是“质量保证技术委员会”，1987年更名为“质量管理和质量保证技术委员会”。专门负责制定品质管理和品质保证技术的标准。 TC176最早于1986年制定的一个标准是ISO8402，1987年ISO又正式发布了ISO9000、ISO9001、ISO9002、ISO9003、ISO9004共5个国际标准，与ISO8402一起统称为”ISO9000系列标准”。至今，ISO9000族一共有17个标准。
二、ISO9000标准的总体结构
ISO9000族标准可分为三大类标准： （一）基本标准系列
ISO8402:1994 质量管理和质量保证-术语
ISO9000-1:1994 质量管理和质量保证标准-第1部分：选择和使用指南 ISO9001:1994 质量体系-设计、开发、生产、安装和服务的质量保证模式 ISO9002:1994 质量体系-生产、安装和服务的质量保证模式 ISO9003:1994 质量体系-最终检验和试验的质量保证模式 ISO9004-1:1994 质量管理和质量体系要素-第1部分：指南 （二）补充性标准
ISO9004-2:1994 质量管理和质量体系要素-第2部分：服务指南 ISO9004-3:1994 质量管理和质量体系要素-第3部分：流程性材料指南 ISO9004-4:1994 质量管理和质量体系要素-第4部分：质量改进指南
ISO9000-2:1993 质量管理和质量保证标准-第2部分：ISO9001、ISO9002和ISO9003实施通用指南
ISO9000-3:1993 质量管理和质量保证标准-第3部分：ISO9001在软件开发、供应和维护中的使用指南
ISO9000-4:1993 质量管理和质量保证标准-第4部分：可信性大纲管理指南 XXXXXX 其他质量保证要求或质量管理导则 （三）支持性标准系列
ISO10011-1:1990 质量体系审核指南-第1部分:审核
ISO10011-2:1991 质量体系审核指南-第2部分:质量体系审核员的评定准则 ISO10011-3:1991 质量体系审核指南-第3部分:审核工作管理
ISO10012-1:1991 测量设备的质量保证要求-第1部分:测量设备的计量确认体系 ISO10013-1994 质量手册编制指南
XXXXXX 其他质量技术导则
三、ISO9000：2000标准遵循的八大质量管理原则
1、以顾客为中心：组织依存于其顾客。因此组织应理解顾客当前和未来的需求，满足顾客要求并争取超越顾客期望。
2、领导作用：领导者确立本组织统一的宗旨和方向。他们应该创造并保持使员工能充分参与实现组织目标的内部环境。
3、全员参与：各级人员是组织之本，只有他们的充分参与，才能使他们的才干为组织获益。 4、过程方法：将相关的活动和资源作为过程进行管理，可以更高效地得到期望的结果。 5、管理的系统方法：识别、理解和管理作为体系的相互关联的过程，有助于组织实现其目标的效率和有效性。
6、持续改进：组织总体业绩的持续改进应是组织的一个永恒的目标。
7、基于事实的决策方法：有效决策是建立在数据和信息分析基础上。
8、互利的供方关系：组织与其供方是相互依存的，互利的关系可增强双方创造价值的能力。
四、企业实施ISO9000系标准的意义
a)有利于加强企业内部管理，提高企业管理水平；
b)有利于取得顾客和社会的信任，从而提高产品的竞争力； c)有利于组织各层人员素质提高； d)有利于质量管理与质量保证和国际接轨。
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