一、肾性水肿的特点和发病机制
肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema），是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。
（一）肾病性水肿
肾病性水肿（nephrotic edema）是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。
在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7－4。
(二)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化（血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制，是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多（＞1g％），但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g％。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
二、肾性水肿如何护理的
1.护理问题
（1）体液过多：与水钠潴留、低蛋白血症有关。
（2）有皮肤完整性受损的危险：与肾性水肿有关。
2.护理措施
（1）休息：平卧可增加肾血流量，提高肾小球滤过率，医。学教育网搜集整理减少水钠潴留。轻度水肿病人卧床休息与活动可交替进行，限制活动量，严重水肿者应以卧床休息为主。
（2）饮食护理：限制水、钠和蛋白质摄入：①水盐摄入：轻度水肿尿量＞1000ml/d，不用过分限水，钠盐限制在3g/d以内，包括含钠食物及饮料。严重水肿伴少尿每日摄水量应限制在1ooml以内，给予无盐饮食（每天主副食中含钠量＜700mg）。②蛋白质摄入：严重水肿伴低蛋白血症病人，可给予蛋白质每日每千克体重1g，其中60%以上为优质蛋白，轻中度水肿每日每千克体重0.5～o.6g蛋白质，给予蛋白质的同时必须要有充足热量摄入，每日126～147kj/kg（30～35kcal/kg）。
（3）病情观察：①询问病人有何不适、进食情况。②观察水肿部位及程度变化。有胸腔积液者注意呼吸频率，体位要舒适，有腹水要测腹围。③准确记录出入量，医。学教育网搜集整理进行透析治疗者记录超滤液量。④隔日测量体重，体重变化能有效反映水肿消长情况。
（4）用药的护理：按医嘱给予利尿剂，常用氢氯噻嗪25mg，每日3次，氨苯蝶啶50mg，每日3次，必要时用呋塞米（速尿）20mg，1～3次/天，尿量增多时注意低钾血。另外，提高血浆胶体渗透压可以利尿，可采取静注血浆或血浆白蛋白。
（5）保持皮肤、黏膜清洁：温水擦浴或淋浴，勤换内衣裤；饭前饭后用漱口液漱口，每日冲洗会阴1次。
（6）防止水肿皮肤破损：病人应穿宽大柔软棉织品衣裤，保持床铺平整干燥，卧位或坐位病人要协助经常变换体位，避免骨隆起部位受压，引起皮肤破损。医。学教育网搜集整理肌内及静脉注射时，要严格无菌操作，应将皮下水肿液推向一侧再进针，穿刺后用无菌干棉球按压至不渗液。
（7）皮肤护理；向病人及家属解释保护水肿部位的皮肤重要性。
（8）病因指导：向病人及家属讲解造成水肿的原因，使之与医护配合。慢性肾脏疾病常因感染、过度劳累、情绪变化、进食水盐过多而使病情加重，医。学教育网搜集整理出现水肿或水肿加重。故避免上述诱因极重要。
三、急性肾炎的症状有哪些呢
急性肾炎大部分病人有明确的链球菌感染史，链球菌感染与急性肾炎发病之间有一定的潜伏期，通常l一2周，也可短于1周，最长可达4周，一般认为皮肤感染的潜伏期较咽部链球菌感染为长。也就是说本病发病前2一4周常有上呼吸道炎症如咽炎、扁桃体炎等，以及脓疱疮等链球菌感染史，急性感染症状减轻或消退后开始出现肾炎症状。肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。起病时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，成人常伴神疲乏力、食欲减退、头晕、视物模糊等症状。小儿常见头痛、恶心呕吐、心悸气急，甚至抽搐。轻者可毫无症状，仅尿常规略有改变。约3%一5%的案例病情严重，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾炎。
(1)尿液变化：40%~70%病人出现肉眼血尿;尿色如洗肉水样或如红茶及酱油样，约持续l一2周转为显微镜血尿。镜下血尿多数在6个月内消失，也可持续l～3年才完全消失。发病初期尿量明显减少，甚至无尿(全天尿量少于100m1)，若超过3天无尿表示病情严重，此时往往出现氮质血症(血尿素氮>7.14mmol/l);表示肾功能受到损害。在疾病的恢复期尿量逐渐增多可高达2000ml以上，肾功能可逐渐恢复正常。
(2)蛋白尿：急性肾炎病人几乎均出现蛋白尿，表现为尿中泡沫增多，通常随病变轻重程度而增减，蛋白尿较其他症状消失慢，水肿消失后，蛋白尿仍可持续1—2个月，甚至更久才会逐渐消退。
(3)水肿：水肿常为起病首见症状，见于70%～90%的案例，轻重不等。轻者仅为眼睑浮肿，严重时可延及全身，有些患者还会出现胸水、腹水等症状。水肿一般在2～3周内开始消退，尿量会逐渐增多。
(4)高血压：急性肾炎80%左右病人可有高血压，血压常为中等程度增高，成人一般为18.7—22.7kpa/12.0—14.7kpa，偶见较严重的可发展为高血压危象，但舒张压很少超过16kpa。若血压持续升高不退，是转变为慢性肾炎的先兆，表示肾脏病变较严重。
(5)全身症状：除上述临床表现外，患者常有全身不适、乏力、腰痛、尿频、纳呆等症状。部分病人可存在前驱感染如咽痛、身热、皮肤溃疡等症状。
四、儿童肾性水肿是怎么了
因肾脏疾病引起的水肿称为肾性水肿。肾性水肿是某些肾脏疾病的重要特征，轻者仅体重增加(隐性水肿)或晨起或眼脸浮肿，重者可全身肿胀，甚至腹(胸)腔大量积液。
发病机制
1、肾小球过滤率下降：如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀使肾小球毛细血管腔变窄或闭塞，肾小球血流量减少，滤过减低;慢性肾小球肾炎由于大量肾小球纤维化而丧失功能，使肾小球滤过面积减少而影响其过滤率，这是肾性水肿产生的主要机制。
2、球管平衡失调：肾脏疾患时肾小球滤过率下降，而肾小管损害较轻，能保持较多的水钠重吸收。如肾病综合征时由于肾脏本身排除水钠障碍，球管平衡失调以及肾血流量重新分布。肾神经活动增强，利钠激素生成抑制，使肾小管重吸收钠、水增多而家具水肿。
3、过敏毒素：肾小球肾炎时的免疫损伤激活补体产生过过敏毒素，使全身毛细血管通透性增加，导致大量水分和血浆蛋白深入组织间隙而产生水肿。
4、继发性醛固酮增多：肾脏病变时由于肾血流量减少，肾素分泌增多，导致继发性醛固酮分泌增多，使肾远曲小管对钠的重吸收增多而产生水肿。
5、血浆胶体渗透压降低：肾病综合征时，由于大量的蛋白尿导致血浆蛋白特别是白蛋白丢失过多，血浆胶体渗透压降低。当白蛋白低于25g/l时可引起全身水肿甚至腹(胸)腔积液。
6、心功能不全：肾脏疾病若同时伴有高血压、贫血、电解质紊乱因素可引起心功能不全，从而可加重水肿。