一、中枢神经紊乱有哪些症状
主要症状是患者情绪不稳，烦燥焦虑，烦起***视不能看，甚至听到说话都浑身难受，心慌、爱生气，易紧张，恐惧害怕，敏感多疑，委屈易哭，悲观失望无愉快感，不愿见人，不想说话，对什么都不感兴趣，看什么都不高兴，压抑苦恼，甚至自觉活着没意思，入睡困难，睡眠表浅，早醒梦多，身疲乏力，记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。
植物神经紊乱还可以导致胃肠功能紊乱，如没有食欲，进食无味，腹胀，恶心，打嗝，烧心，胸闷气短，喜长叹气，喉部梗噎，咽喉不利，有的患者表现头痛，头昏，头憋胀，沉闷，头部有紧缩感重压感，头晕麻木，两眼憋胀，干涩，视物模糊，面部四肢憋难受，脖子后背发紧发沉，周身发紧僵硬不适，四肢麻木，手脚心发热，周身皮肤发热，但量体温正常，全身阵热阵汗，或全身有游走性疼痛，游走性异常感觉等症状。
二、中枢神经的作用有哪些
中枢神经系统是调节某一特定生理功能的神经元群。如呼吸中枢、体温调节中枢、语言中枢等等。通常，一些简单的反射中枢范围较窄，如膝跳反射的中枢在腰部脊髓，角膜反射中枢在脑桥。但调节某一复杂生命活动的中枢，其范围却很广，如调节呼吸运动的中枢分散在延髓、脑桥、下丘脑以及大脑皮层等部位，而延髓呼吸中枢是基本的，其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动。可见反射中枢并非仅是中枢神经系统内某一局限的孤立区域。即使同一水平的某一神经中枢内部各个神经元之间，也还有错综复杂的联系，它们相互影响，决定着这个中枢的机能活动状态。神经中枢的活动，可以通过神经纤维直接作用于效应器，也可通过体液途径间接作用于效应器，这个体液途径就是指内分泌调节。由于各种反射的神经中枢有确定的位置，故检查某一反射的表现或直接观察某些效应器官的活动，可以推测中枢的机能变化，用以诊断疾病或判断病情。如角膜反射的中枢在脑桥，用棉絮轻触角膜边缘，正常反应为闭眼，如角膜反射迟钝或消失，则表示脑桥损伤或昏迷；跟腱反射的中枢位于骶髓1～2节，叩打跟腱，正常应出现足向跖面屈曲，如跟腱反射减弱或消失，则提示相应中枢损伤。
中枢神经系统像是一部容器巨大的信息加工器，加工的结果可以出现反射活动、产生感觉或记忆。例如动物遇到伤害性的东西，会逃避躲开，这是一种反射动作。在这个反射动作中，伤害性刺激所引起的信息，传入中枢，经过中枢的加工，再经运动神经传出，引起了肌肉的活动。中枢神经系统接受传入信息后，可以传到脑的特定部位，产生感觉，这一点在人类是可以根据主观的经验明确地报告出来的，在动物或许也有同样或类似的“感受”。有些感觉信息传入中枢后，经过学习的过程，还可在中枢神经系统内留下痕迹，成为新的记忆。
中枢神经系统在完成上述功能活动时，有一个非常重要的特征，即协调与整合。协调指整体作用中的各个作用结合成为和谐运动的过程。整合是指把单独的、部分的活动变成为一个完整的活动过程。在这里，输出不再与输入呈一对一的关系，可以是多个输入，转化成单个输出，或者相反。例如，当左腿屈曲时，右腿为了支持体重一般都是伸直的，而左腿屈肌是收缩的，伸肌却是松弛的。这些活动都体现了中枢神经系统的协调与整合作用。
三、中枢神经的临床症候
许多病毒可引起神经系统感染，但各种病毒对神经组织的不同部位可能具有不同的致病性，故临床特点有所差异。病理和病理生理特点 病毒感染人体大多通过皮肤、粘膜或胃肠道、呼吸道，部分病例经输血、器官移植等医源性途径获染。经过在侵入局部的初期复制后释放人血，形成病毒血症，再扩散至远处器官特别是网状内皮系统，产生全身症状如发热、寒战、腹痛、腹泻、皮疹或关节疼痛等。多数侵犯神经的病毒于此期经血行进入神经系统；少数如狂犬病病毒通过神经通路侵犯中枢神经系统。病毒在神经细胞内的繁殖可引起相应细胞功能受损并刺激机体的免疫反应。局部组织对病毒感染的炎症性反应包括淋巴细胞和巨噬细胞增多，如呈急性经过则会出现中性粒细胞增加。细胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干扰素等也参与了机体和病毒的相互作用，并与感染的临床表现和严重并发症有关。在病毒性脑膜炎，炎症细胞通过血管周隙（Virchow--Robin space）波及软脑膜或浅表皮层，相应的神经病理改变一般能自然消退，不留后遗症。但少数病例可发生蛛网膜炎或室管膜炎，使脑脊液循环通路受阻或引起脑脊液吸收障碍，形成梗阻性或交通性脑积水。
脑炎的典型神经病理改变包括软脑膜炎、血管周围白细胞浸润以及小胶质细胞增殖形成小胶质细胞结节。这些病变的部位和严重程度取决于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差异很大。在急性期，病理改变可能比较轻微，或仅表现为脑水肿。而在重症或慢性脑炎则可能出现严重的病理改变，如神经元死亡、组织坏死、胶质增生和囊性脑软化。感染后脑脊髓炎的病理特点大多为水肿、静脉周围脱髓鞘以及单核细胞炎症。
先天性神经系统病毒感染（又称宫内感染或胚胎脑病）的表现有多种类型，可以是较轻的发育性神经系统缺陷，也可能表现为严重的坏死性脑膜脑炎。神经病理学特点包括：①颅内钙化（风疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒）；②室管膜下原生基质细胞溶解（风疹病毒，CMV）；③无脑回（CMV）；④脑室周围白质软化（CMV，风疹病毒，HSV，HⅣ，VZV）；⑤积水性无脑畸形（HSV，CMV，VZV，委内瑞拉马脑炎病毒）；⑥囊性脑软化（HSV，CMV，VZV）等。
四、酒精引起的中枢神经系统病变
***克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可以发生于其他情况时，如长期营养缺乏、慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是硫胺素（维生素B1）缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部和小脑等。急性***克脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第四脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索和髓鞘丧失。亚急性***克脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性***克脑病可有乳头体萎缩，成褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
酒精性震颤：或称戒酒性震颤，是最常见较轻德尔戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经肾上腺素受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6——24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。
戒酒性癫痫：又称朗姆发作，是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低及动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗及谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放和节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。
震颤谵妄：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤与感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3—5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸和心跳增快，血压增高或降低及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。
酒精性脑萎缩：是指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发病机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1 的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人，发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠及乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变，表现为记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
酒精性小脑变性：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，常于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙，而步态和站立却异常常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能；逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙蜱病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。