猩红热是怎么引起的
猩红热的主要致病菌为β型溶血性链球菌A组菌株，病原体侵入人体后咽部引起化脓性病变，毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴结也可出现炎症性病变。
其实，这种细菌和平常引起“化脓性扁桃体炎”的细菌是同一种。那么为什么“化脓性扁桃体炎”不出皮疹，而猩红热会出现满身红疹呢？这是因为这种A组溶血性链球菌有时也会得一种“传染病”，会被一种叫做“噬菌体”的病毒感染。
这种“噬菌体”病毒寄生在链球菌体内后，细菌不但不死，而且还会增加毒性，多了一种能产生“红疹毒素”的功能。这种链球菌感染了人体后，红疹毒素就从细菌体内释放出来，使皮肤充血、发炎，引起了皮疹。这就是同一种A组溶血性链球菌却能引起两种不同疾病的“秘密”。
所以，猩红热也和化脓性扁桃体炎一样，是一种急性呼吸道传染病。链球菌一般存在于猩红热病人或带菌者的鼻咽部，通过空气飞沫(说话、咳嗽、打喷嚏)直接传染。
猩红热发病原因中西各方说法
西医学认为，猩红热的主要病原体为A组β型溶血性链球菌，病原菌及其毒素在侵入部位及其周围组织引起炎性和化脓性变化，并进入血循环，引起败血症，致热毒素引起发热和皮疹。少数可见病毒性心肌炎、肾小球等病变。
中医学认为，本病系痧毒疫疠之邪从口鼻而人，侵犯肺胃，郁而化热、化火。火热之毒发散，犯卫、人营、伤阴，从而形成邪侵肺卫，毒在气营，疹后伤阴三个病理阶段，若痧毒内陷，或余毒未尽，又可导致痧毒内陷心肝之变证。
猩红热致病菌的科普
猩红热致病菌为A组β型溶血性链球菌，其直径0.6-1.0μm，呈链状排列。依据其表面抗原M，可分为80种血清型。该M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。链球菌能产生A、B、C三种抗原性不同的红疹毒素，其抗体无交叉保护力，均能致发热和猩红热皮疹。
此外，溶血性链球菌还鞥你产生链激酶和透明质酸梅，前者可以溶解血块并防止血液凝固，后者可以溶解组织间的透明质酸，是细菌在组织内扩散。细菌的致热性外毒素可引起发热、头痛扽全身中毒症状。
A组β型溶血性链球菌对热及干燥抵抗力不强，经55摄氏度处理半小时后可全部灭活，也和容易被各种消毒剂杀死，但在0摄氏度环境中可以生活几个月。
猩红热的发病机制
A组β型溶血性链球菌进入人体后，主要产生3种病变：
1、感染性病变
细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部，并引起炎症，使咽部和扁桃体红肿，产生浆液性纤维蛋白性渗出物，有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患儿可出现败血症和迁徙性化脓病灶。
2、变态反应性病变
可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原，而产生免疫反应，或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变，主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。
3、中毒性病变
链球菌产生红疹毒素，红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增生，白细胞浸润，以毛囊周围最为明显，形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落。红疹毒素经咽部血管进入血液循环后，引起全身中毒症状，如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等。
注意：链球菌的存活能力很强，其中的M蛋白能对人体内的一些免疫分子如白细胞产生抵抗作用。链球菌在60℃的环境下30分钟可被杀死，因此家长要注意将孩子常用的物件经常高温消毒，才能有效预防本病。